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# Physiologie des Lungenödems

- Mechanismus
- Prüfungsrelevanz: mittel

Wenn die Lungenkapillaren mehr Flüssigkeit verlieren, als die Lymphgefäße abführen können, fluten die Lungenbläschen, und Sauerstoff kommt nicht hinein.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Auch genannt: Kardiales Lungenödem, Permeabilitätsödem

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## Das Wichtigste

- Kardial: hoher Kapillardruck, proteinarme Flüssigkeit, erhöhter Wedge-Druck.
- Nicht kardial (ARDS): undichte Kapillare, proteinreiche Flüssigkeit, normaler Wedge-Druck.
- Es gibt einen Sicherheitsspielraum: Ein akutes Ödem tritt erst auf, wenn der Kapillardruck deutlich über den Normalwert steigt (≈20–25 mmHg).
- Bei chronischer venöser Hypertonie erweitern sich die Lymphgefäße und tolerieren höhere Drücke ohne Ödem.
- Abfolge: Interstitium (B-Linien, Umverteilung in die Oberlappen) → Alveolen (Rasselgeräusche, schaumiges Sputum) → Hypoxämie durch Shunt.
- Ein niedriges Albumin allein verursacht selten ein Lungenödem: Der onkotische Gradient der Lunge ist ohnehin klein.

## Worum es geht

In der gesunden Lunge ist der Kapillardruck niedrig und das Interstitium steht unter Unterdruck, sodass wenig Flüssigkeit filtriert wird und die Lymphgefäße sie abtransportieren. Ein Ödem entsteht, wenn die Filtration diese Drainage übersteigt: durch hohen Kapillardruck (Linksherzinsuffizienz, Mitralstenose oder -insuffizienz) oder durch undichte Kapillaren, die Protein austreten lassen (ARDS, Sepsis). Zuerst füllt sich das Interstitium, dann die Alveolen, und die Oxygenierung fällt durch den Shunt ab.

## Wie es funktioniert, Schritt für Schritt

- Normalerweise lassen der Kapillardruck (≈7 mmHg) und der negative interstitielle Druck eine kleine, kontinuierliche Filtration zu.
- Die pulmonalen Lymphgefäße entfernen diese Flüssigkeit und können ihren Fluss bei zunehmender Filtration um ein Mehrfaches steigern.
- Entleert sich der linke Vorhof nicht gut, staut sich der Druck in die Pulmonalvenen und -kapillaren zurück.
- Die Filtration übersteigt die Lymphkapazität: Flüssigkeit sammelt sich um Bronchiolen und Gefäße (interstitielles Ödem).
- Das Interstitium ist gesättigt, und Flüssigkeit bricht in die Alveolen ein; Surfactant wird verdünnt, und die Alveolen kollabieren.
- Blut passiert geflutete Alveolen, ohne Sauerstoff aufzunehmen: Shunt und eine Hypoxämie, die schlecht auf O₂ anspricht.

### Starling forces along a capillary

**Arteriolar NFP** +14 mmHg **Venular NFP** +6 mmHg **Filtration** 10.0 **Reabsorption** 0.0 **Net filtration** 10.0 a.u. (lymph capacity 7.5)

Heart failure: high venous pressure raises Pc along the whole capillary; there is almost no reabsorption and filtration outruns the lymph (peripheral edema in right-sided failure, pulmonary edema in left-sided).

Edema: net filtration (10.0 a.u.) is more than the lymph can return (7.5 a.u.), so fluid collects in the interstitium.

Tap a force (Pc, πc, Pif, πif), the lymph or the net pressure value.

- Filtration (fluid out)
- Absorption (fluid in)
- Net filtration pressure
- Normal net pressure
- Lymphatic (returns the excess)
- Edema

Erhöhen Sie den Venendruck und sehen Sie, wann die Filtration die Lymphdrainage übersteigt; probieren Sie dann die Voreinstellung Entzündung (ARDS).

## Zwei Arten von Lungenödem

| Merkmal | Kardial | Permeabilität (ARDS) |
| --- | --- | --- |
| Hauptursache | Hoher Kapillardruck | Schädigung der alveolokapillären Membran |
| Protein in der Flüssigkeit | Niedrig | Hoch |
| [Wedge-Druck](https://durgical.com/de/krankheiten/herzinsuffizienz/) | Hoch (>18 mmHg) | Normal |
| [Beispiele](https://durgical.com/de/krankheiten/akutes-atemnotsyndrom/) | Infarkt, Mitralklappenerkrankung, Volumenüberladung | Sepsis, Pneumonie, Aspiration, Trauma |

## Klinischer Bezug

- Orthopnoe und paroxysmale nächtliche Dyspnoe: Im Liegen kehrt mehr Blut in den Thorax zurück und erhöht den pulmonalkapillären Druck.
- Diuretika und Vasodilatatoren helfen beim kardialen Ödem, indem sie den Kapillardruck senken; beim ARDS ist das Problem das Leck, nicht der Druck.
- Pflege: bibasale Rasselgeräusche, rosafarbenes schaumiges Sputum und eine Sättigung, die im flachen Liegen abfällt.

## Merkhilfe

Druck oder Poren: Drückt das Herz, tritt Wasser aus; bricht die Pore, tritt Protein aus.

## Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

## Warum ist die Flüssigkeit beim kardialen Ödem proteinarm und beim ARDS proteinreich?

Beim kardialen Ödem ist die Membran intakt, und der Druck presst nur mehr Wasser hindurch; beim ARDS lässt die geschädigte Membran Plasmaproteine durch.

## Warum toleriert ein Patient mit chronischer Mitralstenose Vorhofdrücke, die bei einem anderen ein akutes Ödem verursachen würden?

Die pulmonalen Lymphgefäße haben sich allmählich erweitert und ihre Drainagekapazität stark gesteigert, was den Sicherheitsspielraum vergrößert.

## Warum spricht die Hypoxämie durch ein alveoläres Ödem schlecht auf zusätzlichen Sauerstoff an?

Es handelt sich um einen Shunt: Das Blut passiert flüssigkeitsgefüllte Alveolen, die nie den eingeatmeten O₂ erhalten, daher erreicht es eine höhere FiO₂ kaum.

## Warum verschlechtert sich die Dyspnoe bei Linksherzinsuffizienz im Liegen?

Flaches Liegen erhöht den venösen Rückstrom in den Thorax; der linke Ventrikel kann ihn nicht bewältigen, der pulmonalkapilläre Druck steigt, und die Filtration nimmt zu.

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## Connections

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Quellen: [Heart Failure (Congestive Heart Failure)](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430873/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2026); [Acute Respiratory Distress Syndrome](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK436002/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2026); [Mitral Regurgitation](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK553135/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2026).

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