[Durgical](https://durgical.com/de/durgipedia/) › [DurgiPedia](https://durgical.com/de/durgipedia/) › [Physiologie](https://durgical.com/de/physiologie/) › [Niere, Flüssigkeiten und Säure-Basen-Haushalt](https://durgical.com/de/physiologie/areas/renal/) › Renale Handhabung von H⁺ und Bicarbonat # Renale Handhabung von H⁺ und Bicarbonat - Mechanismus - Prüfungsrelevanz: mittel Die Niere gewinnt das gesamte filtrierte Bicarbonat zurück und bildet neues Bicarbonat, indem sie die im Stoffwechsel entstehende Säure ausscheidet. Aktualisiert 1 Nov 2026 Auch genannt: Netto-Säureausscheidung, Ammoniagenese, Titrierbare Säure **In 3D ansehen:** [Nieren (Renes)](https://durgical.com/de/anatomie/nieren/) ## Das Wichtigste - Rückgewinnen ist nicht Neubilden: Die Resorption von filtriertem HCO₃⁻ verhindert nur dessen Verlust; neues Bicarbonat entsteht, wenn H⁺ mit Phosphat oder NH₃ ausgeschieden wird. - ≈80–90 % des filtrierten HCO₃⁻ werden im proximalen Tubulus zurückgewonnen (NHE3 + Carboanhydrase). - α-Schaltzellen des Sammelrohrs: apikale H⁺-ATPase und H⁺/K⁺-ATPase, durch Aldosteron stimuliert. β-Zellen sezernieren HCO₃⁻ (Pendrin). - NH₄⁺ (aus Glutamin) ist der anpassungsfähige Weg; titrierbare Säure ist durch das filtrierte Phosphat begrenzt. - Minimaler Urin-pH ≈4,5: Freies H⁺ spielt kaum eine Rolle; ausgeschieden wird an Puffer gebundenes H⁺. - Die H⁺-Sekretion steigt bei Azidose, hohem PCO₂, Volumenkontraktion (Angiotensin II, Aldosteron) und Hypokaliämie. Auf dieser Seite - The basics Das Wichtigste - Worum es geht - Wie es funktioniert, Schritt für Schritt - Gleichungen - Ungefähre Zahlen - Renal-tubuläre Azidosen: wo das System versagt - Klinischer Bezug - Merkhilfe - Verwandte Themen - Verwandte Krankheiten - Study Testen Sie sich - Connections Connections ## Worum es geht Täglich werden Tausende mmol Bicarbonat filtriert, und der Stoffwechsel erzeugt fixe Säuren, die die Lunge nicht entfernen kann. Die Niere erledigt zwei Aufgaben: das filtrierte Bicarbonat zurückgewinnen (hauptsächlich im proximalen Tubulus) und neues Bicarbonat bilden, indem sie H⁺ gebunden an Harnpuffer ausscheidet: Phosphat (titrierbare Säure) und Ammoniak (als NH₄⁺). Ammonium ist der Weg, der bei chronischer Azidose um ein Mehrfaches ansteigen kann. ## Wie es funktioniert, Schritt für Schritt - In der Tubuluszelle bildet die Carboanhydrase aus CO₂ und Wasser H⁺ und HCO₃⁻. - H⁺ gelangt ins Lumen (proximal über NHE3; im Sammelrohr über H⁺-Pumpen) und HCO₃⁻ überquert die basolaterale Membran ins Blut. - Trifft das sezernierte H⁺ auf filtriertes HCO₃⁻, wird dieses Bicarbonat lediglich zurückgewonnen (kein Nettogewinn). - Bindet es an HPO₄²⁻ und verlässt es den Körper als H₂PO₄⁻, ist das ins Blut gelangte HCO₃⁻ neu: titrierbare Säure. - Der proximale Tubulus desaminiert Glutamin und bildet NH₄⁺ (in den Urin) und neues HCO₃⁻ (ins Blut). - NH₃ wird im Mark rezykliert und fängt im Sammelrohr H⁺ als NH₄⁺, das nicht zurückdiffundieren kann. - Bei chronischer Azidose steigt die Ammoniagenese über Tage an; sie ist die wichtigste renale Abwehr. ### The nephron: segments, transporters and diuretics **Na⁺ reabsorbed** ≈ 65–70% **Water reabsorbed** ≈ 65–70% #### Proximal tubule - **What it does:** Reabsorbs ≈ 65–70% of filtered Na⁺ and water (isosmotically), nearly all glucose and amino acids, ≈ 80% of HCO₃⁻ and most K⁺ and phosphate. Secretes organic acids and bases (many drugs) and makes NH₄⁺ from glutamine. - **Transporters:** NHE3 (Na⁺/H⁺) with carbonic anhydrase; SGLT2 (early segment, ≈ 90% of glucose) and SGLT1; NaPi-2a (phosphate); basolateral Na⁺/K⁺-ATPase. - **Hormones:** Ang II stimulates NHE3 (more Na⁺ and HCO₃⁻: contraction alkalosis); PTH inhibits NaPi-2a (phosphaturia) and activates 1α-hydroxylase (active vitamin D). - **Drugs:** Carbonic anhydrase inhibitors (1), SGLT2 inhibitors (2) and osmotic diuretics (3, with the thin descending limb). - **Disorders:** Fanconi syndrome (loses glucose, amino acids, phosphate and HCO₃⁻); type 2 (proximal) renal tubular acidosis; familial renal glucosuria (SGLT2). - Glomerulus and arterioles - Proximal tubule - Thin descending limb - Thin ascending limb - Thick ascending limb - Distal convoluted tubule - Collecting tubule and duct - Juxtaglomerular apparatus (macula densa) - Cortex - Medulla - Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg) Illustrative schematic drawn by Durgical (a long-loop juxtamedullary nephron); proportions and percentages are approximate and not for clinical decisions. ### The nephron: segments, transporters and diuretics **Na⁺ reabsorbed** ≈ 2–5% **Water reabsorbed** variable (ADH) #### Collecting tubule and duct - **What it does:** Fine tuning: reabsorbs ≈ 2–5% of Na⁺, secretes K⁺ and H⁺ and reabsorbs water as ADH allows (urine from ≈ 50 to ≈ 1200 mOsm/kg). Principal cells handle Na⁺, K⁺ and water; intercalated cells handle acid–base. - **Transporters:** Principal: ENaC, ROMK and BK (K⁺ secretion; BK is flow-driven), apical AQP2 (ADH) and basolateral AQP3/4. α-intercalated: H⁺-ATPase and H⁺/K⁺-ATPase (secrete acid). β-intercalated: pendrin (secrete HCO₃⁻). Inner medulla: urea transporters (ADH). - **Hormones:** Aldosterone (more ENaC, ROMK, Na⁺/K⁺-ATPase and H⁺-ATPase); ADH via the V2 receptor → cAMP → AQP2 insertion; atrial natriuretic peptide curbs Na⁺ reabsorption. - **Drugs:** ENaC blockers (6) and mineralocorticoid receptor antagonists (7): K⁺-sparing (risk of hyperkalemia). V2 receptor antagonists (8, vaptans): aquaretics. - **Disorders:** Liddle syndrome (overactive ENaC: hypertension, hypokalemia, low renin and aldosterone); nephrogenic diabetes insipidus (V2 or AQP2, lithium); type 1 distal renal tubular acidosis (H⁺ secretion fails: urine pH > 5.5, hypokalemia, stones) and type 4 (hypoaldosteronism: hyperkalemia); SIADH (excess ADH). - Glomerulus and arterioles - Proximal tubule - Thin descending limb - Thin ascending limb - Thick ascending limb - Distal convoluted tubule - Collecting tubule and duct - Juxtaglomerular apparatus (macula densa) - Cortex - Medulla - Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg) Illustrative schematic drawn by Durgical (a long-loop juxtamedullary nephron); proportions and percentages are approximate and not for clinical decisions. ## Gleichungen **Netto-Säureausscheidung**NSA = UNH4·V + TS·V − UHCO3·V **U NH4 ·V** ausgeschiedenes Ammonium **TS** titrierbare Säure **U HCO3 ·V** im Urin verlorenes Bikarbonat Im Fließgleichgewicht entspricht die NSA der täglichen Produktion fixer Säuren. **Filtriertes Bikarbonat**Filtrierte Menge = GFR × [HCO3−]p 180 L/Tag × 24 mmol/L ≈ 4.300 mmol/Tag, die zurückgewonnen werden müssen. ## Ungefähre Zahlen | Parameter | Wert | Hinweis | | --- | --- | --- | | Produktion fixer Säuren (westliche Ernährung) | ≈50–100 mmol/Tag | Schwefel- und Phosphorsäure aus Protein | | Filtriertes HCO₃⁻ | ≈4300 mmol/Tag | | | Minimaler Urin-pH | ≈4,5 | | | Ausgeschiedenes Ammonium | ≈30–40 mmol/Tag; bei chronischer Azidose ein Vielfaches | | Ungefähre Werte eines gesunden Erwachsenen in Ruhe; jedes Labor legt eigene Referenzbereiche fest. ## Renal-tubuläre Azidosen: wo das System versagt | Typ | Defekt | Urin-pH | Plasma-K⁺ | | --- | --- | --- | --- | | Distal (Typ 1) | H⁺ wird im Sammelrohr nicht sezerniert | > 5,5 immer | Niedrig | | Proximal (Typ 2) | Niedrigere Schwelle für die HCO₃⁻-Rückgewinnung | - Die distale RTA geht mit Nephrokalzinose und Steinen einher: alkalischer Urin, Hyperkalziurie und niedriges Urincitrat. - Bei chronischer Nierenkrankheit bilden zu wenige Nephrone Ammonium: Es entsteht eine metabolische Azidose, zunächst mit normaler, später mit erhöhter Anionenlücke. - Hyperkaliämie unterdrückt die Ammoniagenese, Hypokaliämie stimuliert sie: Kalium und Säure reisen zusammen. ## Merkhilfe „Rückgewinnen heißt das Wechselgeld zurückbekommen; Neubilden heißt neues Geld verdienen“: Der proximale Tubulus gibt das filtrierte Bicarbonat zurück, während Phosphat und Ammonium neues Bicarbonat auszahlen. ## Testen Sie sich Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage. ## Warum kann die Resorption von filtriertem Bicarbonat allein eine metabolische Azidose nicht korrigieren? Sie verhindert nur den Verlust dessen, was bereits im Plasma war. Um die Azidose zu korrigieren, muss die Niere neues HCO₃⁻ bilden, indem sie H⁺ als titrierbare Säure oder als NH₄⁺ ausscheidet. ## Welcher Weg der Säureausscheidung steigt bei chronischer metabolischer Azidose am stärksten, und woher stammt er? Ammonium: Der proximale Tubulus desaminiert mehr Glutamin und schickt NH₄⁺ in den Urin und neues HCO₃⁻ ins Blut. Die titrierbare Säure steigt kaum, weil sie vom filtrierten Phosphat abhängt. ## Ein Kind mit hyperchlorämischer Azidose hat trotz der Azidose einen Urin-pH von 6,5, dazu Hypokaliämie und Nephrokalzinose. Welche RTA passt? Distal (Typ 1): Das Sammelrohr kann kein H⁺ sezernieren und der Urin sinkt nie unter 5,5; alkalischer Urin und Hyperkalziurie begünstigen Calciumablagerungen. ## Warum neigt eine Volumenkontraktion dazu, eine Alkalose aufrechtzuerhalten? Angiotensin II steigert den proximalen NHE3 und Aldosteron stimuliert die distale H⁺-Sekretion: Die Niere gewinnt das gesamte HCO₃⁻ zurück, statt den Überschuss auszuscheiden. ## Verwandte Themen - [Puffer und die Henderson-Hasselbalch-Gleichung](https://durgical.com/de/physiologie/puffer-und-die-henderson-hasselbalch-gleichung/) - [Transport im proximalen Tubulus](https://durgical.com/de/physiologie/transport-im-proximalen-tubulus/) - [Distaler Tubulus und Sammelrohr](https://durgical.com/de/physiologie/distaler-tubulus-und-sammelrohr/) - [Metabolische Azidose, Anionenlücke und Kompensation](https://durgical.com/de/physiologie/metabolische-azidose-anionenlucke-und-kompensation/) - [Metabolische Alkalose und ihre Kompensation](https://durgical.com/de/physiologie/metabolische-alkalose-und-ihre-kompensation/) - [Kaliumhaushalt](https://durgical.com/de/physiologie/kaliumhaushalt/) ## Verwandte Krankheiten - [Chronische Nierenkrankheit](https://durgical.com/de/krankheiten/chronische-nierenkrankheit/) ## Connections ## In 3D ansehen 1 Die Strukturen der 3D-Anatomie von Durgical, in denen es stattfindet. - [Nieren (Renes)](https://durgical.com/de/anatomie/nieren/) [← Die ganze Physiologie](https://durgical.com/de/physiologie/) Lehrinhalt zur Physiologie; kein Leitfaden für Diagnose oder Behandlung und kein Ersatz für den Rat einer medizinischen Fachperson. Die Werte sind ungefähre Referenzwerte. Ohne Dosierungen. Quellen: [Distal renal tubular acidosis: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/000493.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); [Proximal renal tubular acidosis: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/000497.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024). ## **Fehler entdeckt?** Wir verbessern die Inhalte laufend für die Community. Sagen Sie uns, was nicht stimmt, und unser Team prüft es. Fehler melden Repräsentatives Modell, nur zu Lernzwecken. --- Source: https://durgical.com/de/physiologie/renale-handhabung-von-h-und-bicarbonat/ License: CC BY 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/). Cite as: DurgiPedia (durgical.com), https://durgical.com/de/physiologie/renale-handhabung-von-h-und-bicarbonat/