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# Resorptions- und Fastenzustand: der hormonelle Schalter

- Regulation
- Prüfungsrelevanz: hoch

Nach einer Mahlzeit speichert Insulin Energie; beim Fasten holt Glukagon sie aus den Speichern, damit dem Gehirn nie die Glukose ausgeht.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Auch genannt: Absorptiver und postabsorptiver Zustand, Insulin-Glukagon-Quotient

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## Das Wichtigste

- Hohes Insulin/niedriges Glukagon: Synthese von Glykogen, Fett und Protein; GLUT4 schleust Glukose in Muskel- und Fettzellen.
- Hohes Glukagon/niedriges Insulin: hepatische Glykogenolyse und Glukoneogenese, Lipolyse und Ketogenese.
- Das Leberglykogen hält die Glukose ≈12–24 h aufrecht; danach übernimmt die Glukoneogenese (Laktat, Alanin, Glycerin).
- Der Muskel kann keine Glukose abgeben (keine Glukose-6-Phosphatase): Sein Glykogen dient dem Eigenbedarf.
- Insulin unterdrückt die Ketogenese; ohne Insulin (Typ-1-Diabetes) führt eine ungebremste Lipolyse zur Ketoazidose.

Auf dieser Seite

- Grundlagen Das Wichtigste
- Worum es geht
- Wie es funktioniert, Schritt für Schritt
- Wer in welchem Zustand was tut
- Klinischer Bezug
- Merkhilfe
- Verwandte Themen
- Verwandte Krankheiten
- In der Pharmakologie
- Verknüpfungen

- Lernen Testen Sie sich

## Worum es geht

Der Körper wechselt zwischen Speichern (resorptiver oder absorptiver Zustand) und Mobilisieren (postabsorptiver Zustand und Fasten). Der Schalter ist der Insulin-Glukagon-Quotient im Pfortaderblut, der vor allem auf Leber, Muskel und Fettgewebe wirkt. Das feste Ziel ist ein Blutzucker von ≈70–100 mg/dl für Gehirn und Erythrozyten.

## Wie es funktioniert, Schritt für Schritt

- Eine Mahlzeit erhöht Glukose und Aminosäuren im Pfortaderblut; Inkretine (GLP-1, GIP) verstärken die Insulinsekretion.
- Insulin aktiviert in der Leber Glykogensynthase und Lipogenese und baut GLUT4 in Muskel- und Fettzellen ein.
- Im Fettgewebe aktiviert es die Lipoproteinlipase und hemmt die hormonsensitive Lipase: Fett wird gespeichert.
- Stunden später sinkt das Insulin und das Glukagon steigt; über cAMP/PKA baut die Leber Glykogen ab und gibt Glukose frei.
- Niedriges Insulin gibt die Lipolyse frei: Fettsäuren versorgen den Muskel und, über die β-Oxidation, die Leber.
- Überschüssiges hepatisches Acetyl-CoA bildet Ketonkörper, die das Gehirn nach mehreren Fastentagen zu nutzen beginnt.

## Wer in welchem Zustand was tut

| Gewebe | Resorptionszustand (Insulin) | Fasten (Glukagon, Katecholamine) |
| --- | --- | --- |
| Leber | Speichert Glykogen, bildet Triglyzeride | Gibt Glukose ab, Glukoneogenese, Ketonkörper |
| Muskel | Nimmt Glukose auf (GLUT4), baut Protein auf | Verbrennt Fettsäuren und Ketonkörper; gibt Alanin ab |
| Fettgewebe | Speichert Triglyzeride | Lipolyse: Fettsäuren und Glycerin |
| Gehirn | Glukose | Glukose; nach Tagen Ketonkörper |
| Erythrozyten | Glukose (Glykolyse) | Immer Glukose (keine Mitochondrien) |

## Klinischer Bezug

- Diabetische Ketoazidose: fehlendes Insulin bei hohem Glukagon: Hyperglykämie, Ketonkörper und Azidose mit vergrößerter Anionenlücke.
- Nüchternhypoglykämie bei Kindern oder Menschen mit starkem Alkoholkonsum: Ethanol blockiert die Glukoneogenese, sobald das Glykogen aufgebraucht ist.
- Auch Cortisol, Adrenalin und Wachstumshormon wirken dem Insulin entgegen (gegenregulatorische Hormone).

## Merkhilfe

«Insulin puts IN, glucaGONE takes out» (englische Eselsbrücke): Das eine speichert Energie, das andere setzt sie frei.

## Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

## Warum hilft das Muskelglykogen nicht, eine Nüchternhypoglykämie zu korrigieren?

Dem Muskel fehlt die Glukose-6-Phosphatase, sodass Glukose-6-phosphat ihn nicht als freie Glukose verlassen kann; es wird in der muskeleigenen Glykolyse verwertet.

## Welche Substrate nutzt die Leber nach 24 h Fasten für die Glukoneogenese?

Laktat (Cori-Zyklus), Alanin und andere Aminosäuren aus dem Muskel sowie Glycerin aus der Lipolyse. Geradzahlige Fettsäuren liefern netto keine Glukose.

## Warum verursacht der Insulinmangel, nicht nur die Hyperglykämie, eine Ketoazidose?

Ohne Insulin läuft die Lipolyse ungebremst, und Glukagon lenkt die Fettsäuren in die hepatische β-Oxidation; überschüssiges Acetyl-CoA bildet Ketosäuren.

## Verwandte Themen

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## Verwandte Krankheiten

- [Diabetes mellitus Typ 1](https://durgical.com/de/krankheiten/diabetes-mellitus-typ-1/)

## In der Pharmakologie

- [Insuline](https://durgical.com/de/pharmakologie/klassen/insuline/)

## Verknüpfungen

## In 3D ansehen 2

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Quellen: [Diabetic ketoacidosis: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/000320.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); [Low blood sugar: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/000386.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026).

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