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# Thrombose und Blutung: Virchow-Trias und Hämostasedefekte

- Mechanismus
- Prüfungsrelevanz: mittel

Gerinnsel entstehen bei langsamem Blutfluss, geschädigter Gefäßwand oder zu leichter Gerinnung. Blutungen, wenn Plättchen oder Gerinnungsfaktoren versagen.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Auch genannt: Virchow-Trias, Blutungsstörungen, Thrombophilie

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## Das Wichtigste

- Virchow-Trias: Stase (Immobilität, lange Reisen, Herzinsuffizienz), Endothelschädigung (Operation, Trauma, Katheter), Hyperkoagulabilität (Krebs, Schwangerschaft, Östrogene, angeborene Thrombophilie).
- Venöse Thromben sind rot (Fibrin und Erythrozyten, langsamer Fluss) → Vorbeugung mit Antikoagulanzien; arterielle Thromben sind weiß (thrombozytenreich, hohe Scherkraft an einer rupturierten Plaque) → Thrombozytenaggregationshemmer.
- Eine tiefe Beinvenenthrombose kann in die Lunge embolisieren: Lungenembolie.
- Thrombozytäre Blutung: Haut und Schleimhaut, Petechien, sofort. Plasmatische Blutung: Gelenke und Muskeln, große Hämatome, verzögerte Nachblutung.
- DIC: Eine ausgedehnte Aktivierung verbraucht Thrombozyten und Faktoren → gleichzeitig Mikrothromben und Blutung.
- Die Leberzirrhose ist ‚rebalanciert‘: wenige gerinnungsfördernde Faktoren und Thrombozyten, aber auch wenig Protein C und S sowie viel Faktor VIII und vWF, sodass Patienten bluten und thrombosieren können.

Auf dieser Seite

- Grundlagen Das Wichtigste
- Worum es geht
- Wie es funktioniert, Schritt für Schritt
- Zwei Arten zu bluten
- Klinischer Bezug
- Merkhilfe
- Verwandte Themen
- Verwandte Krankheiten
- In der Pharmakologie
- Verknüpfungen

- Lernen Testen Sie sich

## Worum es geht

Die Hämostase ist ein Gleichgewicht zwischen Gerinnung und ihren Bremsen. Eine Thrombose entsteht, wenn dieses Gleichgewicht in einem intakten Gefäß kippt, und die Virchow-Trias benennt die drei Wege dorthin: Stase, Endothelschädigung und Hyperkoagulabilität. Blutungsstörungen lassen es in die andere Richtung kippen, und das Blutungsmuster zeigt, ob Thrombozyten oder Gerinnungsfaktoren verantwortlich sind.

## Wie es funktioniert, Schritt für Schritt

- Die Stase lässt aktivierte Faktoren sich anreichern und verhindert, dass sie verdünnt oder von der Leber abgebaut werden.
- Langsamer Fluss senkt zudem O₂ und Scherkraft in den Klappentaschen der Beinvenen → das Endothel wird gerinnungsfördernd.
- Eine Endothelschädigung legt Gewebefaktor und Kollagen frei und beseitigt Thrombomodulin und Prostazyklin.
- Die Hyperkoagulabilität fügt mehr Faktoren oder weniger Bremsen hinzu (Faktor-V-Leiden, Antithrombin- oder Protein-C/S-Mangel, Antiphospholipid-Antikörper, Östrogene).
- In Venen wächst ein fibrinreicher Thrombus entlang des Blutstroms und kann abreißen → Embolus in die Lungenarterien.
- In Arterien legt eine Plaqueruptur unter hoher Scherkraft thrombogenes Material frei → thrombozytenreicher Thrombus → Infarkt.
- Bei Blutungsstörungen verhindert eine fehlende Thrombozytenfunktion den ersten Verschluss; ein fehlender Faktor hinterlässt einen Verschluss ohne Fibrin, der später versagt.

## Zwei Arten zu bluten

| Merkmal | Thrombozyten- oder vWF-Defekt | Gerinnungsfaktordefekt |
| --- | --- | --- |
| Typische Lokalisationen | Haut, Zahnfleisch, Nase, Menstruation, Darm | Gelenke, Muskeln, tiefe Gewebe |
| Hautläsionen | Petechien, kleine Hämatome | Große Hämatome |
| Zeitpunkt nach einem Schnitt | Sofort | Verzögert, erneut nach Stunden |
| Beispiele | Thrombozytopenie, von-Willebrand-Syndrom, Acetylsalicylsäure | Hämophilie A und B, Vitamin-K-Mangel, Leberversagen |

## Klinischer Bezug

- Lange Immobilität (Operation, lange Bus- oder Flugreisen, Bettruhe) und Schwangerschaft sind häufige Risikosituationen für eine Beinvenenthrombose.
- Sepsis ist ein häufiger Auslöser der DIC: Zytokine induzieren Gewebefaktor auf Monozyten und Endothel.
- Neugeborenen fehlt Vitamin K; die Vitamin-K-Prophylaxe bei Geburt verhindert plasmatische Blutungen in den ersten Wochen.

## Merkhilfe

Englische Eselsbrücke „SIH“: Gerinnsel brauchen Stasis (Stase), Injury (Verletzung) und Hypercoagulability (Hyperkoagulabilität). Rote Gerinnsel leben in langsamen Venen, weiße in schnellen Arterien.

## Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

## Warum werden bei venöser Thrombose Antikoagulanzien und bei arterieller Thrombose Thrombozytenaggregationshemmer bevorzugt?

Venöse Gerinnsel entstehen bei langsamem Fluss und bestehen vorwiegend aus Fibrin und Erythrozyten, angetrieben von der Gerinnungskaskade. Arterielle Gerinnsel entstehen bei hoher Scherkraft an Plaques und sind thrombozytenreich, angetrieben von der Thrombozytenaktivierung.

## Warum verursacht eine DIC sowohl Thrombosen als auch Blutungen?

Systemische Gewebefaktoraktivität bildet überall Mikrothromben und verbraucht Thrombozyten, Fibrinogen und Faktoren; sind diese aufgebraucht und ist die Fibrinolyse aktiv, folgen Blutungen.

## Ein Patient blutet Stunden nach einer leichten Verletzung ins Kniegelenk. Welche Art von Defekt ist am wahrscheinlichsten?

Ein Gerinnungsfaktordefekt wie eine Hämophilie: Der Thrombozytenpfropf bildet sich, wird aber ohne ausreichend Thrombin und Fibrin nicht stabilisiert, und die Blutung setzt in tiefe Gewebe erneut ein.

## Warum kann ein Patient mit Leberzirrhose und hoher INR trotzdem eine Pfortaderthrombose entwickeln?

Die Leber bildet auch weniger Protein C, Protein S und Antithrombin, Faktor VIII und vWF steigen, und der portale Fluss ist langsam; die Hämostase ist also rebalanciert und kann in Richtung Gerinnung kippen.

## Verwandte Themen

- [Primäre Hämostase und Thrombozyten](https://durgical.com/de/physiologie/primare-hamostase-und-thrombozyten/)
- [Die Gerinnungskaskade](https://durgical.com/de/physiologie/die-gerinnungskaskade/)
- [Fibrinolyse und natürliche Antikoagulanzien](https://durgical.com/de/physiologie/fibrinolyse-und-naturliche-antikoagulanzien/)
- [Gerinnungstests: PT/INR, aPTT und Thrombozyten](https://durgical.com/de/physiologie/gerinnungstests-pt-inr-aptt-und-thrombozyten/)

## Verwandte Krankheiten

- [Tiefe Venenthrombose](https://durgical.com/de/krankheiten/tiefe-venenthrombose/)
- [Lungenembolie](https://durgical.com/de/krankheiten/lungenembolie/)
- [Leberzirrhose](https://durgical.com/de/krankheiten/leberzirrhose/)
- [Sepsis und septischer Schock](https://durgical.com/de/krankheiten/sepsis-und-septischer-schock/)

## In der Pharmakologie

- [Acetylsalicylsäure](https://durgical.com/de/pharmakologie/acetylsalicylsaure/)
- [Heparine](https://durgical.com/de/pharmakologie/klassen/heparine/)
- [Direkte orale Antikoagulanzien (DOAK)](https://durgical.com/de/pharmakologie/klassen/direkte-orale-antikoagulanzien/)

## Verknüpfungen

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Lehrinhalt zur Physiologie; kein Leitfaden für Diagnose oder Behandlung und kein Ersatz für den Rat einer medizinischen Fachperson. Die Werte sind ungefähre Referenzwerte. Ohne Dosierungen.

Quellen: [Deep Venous Thrombosis](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507708/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); [Acute Pulmonary Embolism](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK560551/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); [Hepatic Cirrhosis](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482419/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).

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