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# Verdauung und Resorption von Proteinen

- Mechanismus
- Prüfungsrelevanz: mittel

Proteine werden in Magen und Duodenum bis zu Aminosäuren und kurzen Peptiden zerlegt, die der Darm mit eigenen Transportern aufnimmt.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Auch genannt: Proteasen, PepT1

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## Das Wichtigste

- Pepsin (aus den Hauptzellen; Pepsinogen wird bei pH

## Worum es geht

Die Proteinverdauung beginnt im Magen mit Pepsin und wird durch Pankreasproteasen und Bürstensaumpeptidasen vollendet. Der Enterozyt nimmt freie Aminosäuren über mehrere Na⁺-abhängige Kotransporter auf, außerdem Di- und Tripeptide über das H⁺-gekoppelte PepT1; in der Zelle werden die Peptide vollständig gespalten. Die Aminosäuren gelangen über die Pfortader zur Leber.

## Wichtige Fakten

- Endogene Proteine (Enzyme, abgeschilferte Zellen) machen ebenso viel aus wie das Nahrungsprotein und werden auf dieselbe Weise verdaut.
- Beim Neugeborenen kann eine kleine Menge intakten Proteins (Antikörper aus der Muttermilch) die Schleimhaut passieren.
- Glutamin ist der wichtigste Energieträger des Enterozyten.

## Wie es funktioniert, Schritt für Schritt

- Im Magen denaturiert HCl die Proteine und aktiviert Pepsinogen zu Pepsin.
- Pepsin spaltet innere Bindungen und liefert Polypeptide; es wird inaktiviert, wenn der Chymus im Duodenum neutralisiert wird.
- Die Enteropeptidase aktiviert Trypsin, das die übrigen Pankreasproteasen aktiviert.
- Endopeptidasen spalten innerhalb der Kette, und Carboxypeptidasen setzen Aminosäuren vom C-terminalen Ende frei.
- Aminopeptidasen und Dipeptidasen des Bürstensaums hinterlassen Aminosäuren, Di- und Tripeptide.
- Aminosäuren gelangen mit Na⁺ (oder im Austausch) in die Zelle, kurze Peptide mit H⁺ über PepT1.
- Zytosolische Peptidasen vollenden die Hydrolyse; die Aminosäuren verlassen die Zelle über die basolaterale Membran ins Pfortaderblut.

## Klinischer Bezug

- Exokrine Pankreasinsuffizienz: Kreatorrhö (unverdaute Fleischfasern im Stuhl) neben Steatorrhö.
- Kwashiorkor: Proteinmangel bei relativ erhaltener Kalorienzufuhr → Ödeme durch niedriges Albumin und Fettleber.
- Hartnup: neutrale Aminoazidurie, photosensible Dermatitis und Ataxie, die sich mit Niacin in der Nahrung bessern.
- Eiweißverlust-Enteropathien verursachen eine Hypoalbuminämie, auch wenn die Resorption normal ist.

## Merkhilfe

„Pepsin beginnt, Trypsin führt Regie, der Bürstensaum vollendet.“

## Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

## Warum verhindert eine totale Gastrektomie die Proteinverdauung nicht, eine Pankreasinsuffizienz dagegen schon?

Pepsin trägt nur einen kleinen Anteil bei, und die Pankreasproteasen können die gesamte Arbeit leisten. Ohne Pankreasenzyme passiert das Protein den Darm dagegen fast unverdaut.

## Welchen Vorteil bietet die Resorption kurzer Peptide über PepT1?

Sie ist schneller und effizienter als die Aufnahme freier Aminosäuren und erhält die Resorption, wenn ein bestimmter Aminosäuretransporter ausfällt, etwa bei Hartnup-Krankheit oder Zystinurie.

## Warum kann die Hartnup-Krankheit einer Pellagra ähneln?

Der defekte Transporter für neutrale Aminosäuren resorbiert Tryptophan im Darm schlecht und rückresorbiert es in der Niere nicht; mit weniger Tryptophan wird weniger Niacin gebildet.

## Was verbindet die Zystinurie mit der intestinalen Aminosäureresorption?

Derselbe Transporter für dibasische Aminosäuren und Zystin sitzt im Darm und im proximalen Tubulus; sein Defekt führt zum Verlust von Zystin im Urin, das zu Steinen ausfällt.

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Quellen: [Hartnup disease: MedlinePlus Genetics](https://medlineplus.gov/genetics/condition/hartnup-disease/) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); [Chronic Pancreatitis](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482325/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).

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