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# Wachstumshormon und IGF-1

- Regulation
- Prüfungsrelevanz: mittel

Die Hypophyse setzt Wachstumshormon in Pulsen frei, vor allem im Tiefschlaf; die Leber antwortet mit IGF-1, das Knochen und Gewebe wachsen lässt.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Auch genannt: GH, Somatotropin, Somatomedin C

**In 3D ansehen:** [Hirnanhangsdrüse (Hypophyse)](https://durgical.com/de/anatomie/hirnanhangsdruse/) · [Hypothalamus](https://durgical.com/de/anatomie/hypothalamus/) · [Leber (Hepar)](https://durgical.com/de/anatomie/leber/)

## Das Wichtigste

- Zweistufige Achse: GH wirkt direkt (Lipolyse, insulinantagonistisch) und indirekt über IGF-1 (Wachstum von Knorpel, Knochen und Weichgewebe).
- GH signalisiert über JAK2–STAT5; IGF-1 über eine Rezeptortyrosinkinase, die dem Insulinrezeptor sehr ähnelt.
- Einzelne zufällige GH-Werte sind nutzlos (pulsatil); IGF-1 ist der Suchtest, weil es über den Tag stabil ist.
- Akromegalie: hohes IGF-1 und GH, das während einer oralen Glukosebelastung nicht abfällt.
- Laron-Syndrom: Defekt des GH-Rezeptors, daher hohes GH, aber niedriges IGF-1 (Endorganresistenz).
- GH ist diabetogen: Ein Überschuss verursacht Insulinresistenz und Hyperglykämie.

Auf dieser Seite

- The basics Das Wichtigste
- Worum es geht
- Wie es funktioniert, Schritt für Schritt
- Regulation
- Direkte GH-Wirkungen im Vergleich zu Wirkungen über IGF-1
- Klinischer Bezug
- Merkhilfe
- Verwandte Themen
- Verwandte Krankheiten

- Study Testen Sie sich

- Connections Connections

## Worum es geht

Wachstumshormon (GH) ist ein Peptid aus den somatotropen Zellen des Hypophysenvorderlappens, das schubweise unter dem Antrieb von GHRH und der Bremse von Somatostatin freigesetzt wird. Viele seiner Wachstumseffekte vermittelt IGF-1, das vor allem in der Leber gebildet wird. GH selbst wirkt dem Insulin entgegen: Es erhöht den Blutzucker und mobilisiert Fett als Brennstoff, während es Eiweiß aufbaut. Ein Zuviel führt zu Gigantismus oder Akromegalie, ein Zuwenig bei Kindern zu Kleinwuchs.

## Wie es funktioniert, Schritt für Schritt

- GHRH aus dem Nucleus arcuatus erreicht die somatotropen Zellen über die Portalvenen; Ghrelin aus dem Magen liefert einen zweiten Antrieb.
- Somatostatin aus dem Nucleus periventricularis hemmt die Freisetzung; das Gleichgewicht beider macht GH pulsatil, am stärksten im Tiefschlaf (Slow-Wave-Schlaf).
- GH bindet an seinen Rezeptor auf Leber- und Wachstumsfugenzellen und aktiviert JAK2–STAT5, wodurch die Transkription des IGF-1-Gens eingeschaltet wird.
- IGF-1 zirkuliert gebunden an IGFBP-3 und die säurelabile Untereinheit, die seine Lebensdauer verlängern und die Spiegel konstant halten.
- IGF-1 treibt die Chondrozytenproliferation in der Epiphysenfuge an: Der Knochen wird länger, solange die Fuge offen ist.
- IGF-1 und GH koppeln zurück: Beide stimulieren Somatostatin, und IGF-1 hemmt die somatotrope Zelle zusätzlich direkt.
- Nach dem Schluss der Fugen in der Pubertät kann überschüssiges GH die Knochen nicht mehr verlängern: Es verdickt sie und vergrößert Hände, Füße, Kiefer und Organe.

### Hormone axes and feedback

Growth hormone axis **Lesion** None (normal)

Tap a box to see the hormone, or choose a lesion to see the lab pattern.

- Stimulates (+)
- Inhibits / negative feedback (−)
- Level ↑
- Level ↓

GH-Achse. Wählen Sie «Akromegalie» und dann «Laron», um IGF-1 bei Überschuss und bei Resistenz zu vergleichen.

## Regulation

- *+* **GHRH und Ghrelin**: Steigern die GH-Freisetzung aus den somatotropen Zellen.
- *+* **Tiefschlaf, körperliche Belastung, Fasten, Hypoglykämie, Aminosäuren (Arginin), Sexualsteroide der Pubertät**: Vergrößern die Pulshöhe; die Pubertät verdoppelt die GH-Sekretion etwa.
- *−* **Somatostatin**: Blockiert die GH-Freisetzung; seine Analoga werden zur Suppression eingesetzt.
- *−* **IGF-1 und GH (negative Rückkopplung)**: Erhöhen Somatostatin und hemmen die Hypophyse direkt.
- *−* **Hyperglykämie, Adipositas, Glukokortikoidüberschuss, Hypothyreose**: Vermindern die GH-Sekretion (die Suppression durch Glukose ist die Grundlage des Akromegalietests).

## Direkte GH-Wirkungen im Vergleich zu Wirkungen über IGF-1

| Zielgewebe | Direkte GH-Wirkung | IGF-1-Wirkung |
| --- | --- | --- |
| Fett | Lipolyse ↑, freie Fettsäuren ↑ | Gering |
| [Glukose](https://durgical.com/de/krankheiten/diabetes-mellitus-typ-2/) | Insulinresistenz, hepatische Glukoseabgabe ↑ | Leichte insulinähnliche Wirkung (↓ Glukose) |
| Muskel und Organe | Aminosäureaufnahme ↑ | Proteinsynthese und Zellwachstum ↑ |
| Knochen | Stimuliert IGF-1 an der Wachstumsfuge | Chondrozytenproliferation, Längenwachstum |
| Niere | Natrium- und Wasserretention | GFR ↑ |

## Klinischer Bezug

- Akromegalie (Erwachsene, nach Epiphysenschluss): vergröberte Gesichtszüge, Prognathie, große Hände und Füße, Schwitzen, Karpaltunnelsyndrom, Schlafapnoe, Hypertonie, Kardiomegalie und Diabetes; meist ein Hypophysenadenom.
- Gigantismus: GH-Überschuss vor dem Schluss der Wachstumsfugen, sodass die Knochen länger werden.
- GH-Mangel bei Kindern: Kleinwuchs mit verminderter Wachstumsgeschwindigkeit, verzögertem Knochenalter und Nüchternhypoglykämie bei Säuglingen; Diagnose mit Stimulationstests.
- Ein Makroadenom kann auf das Chiasma opticum drücken: bitemporale Hemianopsie.

## Merkhilfe

GH stellt den Scheck aus, und IGF-1 löst ihn an der Wachstumsfuge ein: Wachstum braucht beide, der Zucker spürt nur GH.

## Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

## Warum ist ein zufälliger GH-Wert ein schlechter Test auf Akromegalie, IGF-1 dagegen ein guter?

GH wird pulsatil sezerniert und kann beim Gesunden innerhalb von Stunden nahe null oder sehr hoch sein. IGF-1 ist an IGFBP-3 gebunden und ändert sich langsam, daher integriert es die GH-Sekretion über den Tag.

## Ein Kind hat Kleinwuchs, hohes GH und niedriges IGF-1. Wo liegt der Defekt?

Am GH-Rezeptor (Laron-Syndrom): Die Hypophyse bildet GH, aber die Leber kann nicht reagieren, sodass IGF-1 niedrig bleibt und die fehlende Rückkopplung GH ansteigen lässt.

## Warum kann ein Patient mit Akromegalie einen Diabetes entwickeln?

GH wirkt dem Insulin entgegen: Es steigert die hepatische Glukoseabgabe und vermindert die periphere Glukoseaufnahme. Ein chronischer Überschuss verursacht Insulinresistenz, und die Betazellen können mit der Kompensation scheitern.

## Warum supprimiert die orale Glukosebelastung GH beim Gesunden, nicht aber bei Akromegalie?

Eine Hyperglykämie erhöht normalerweise das hypothalamische Somatostatin und supprimiert GH. Ein Adenom sezerniert autonom und ignoriert dieses Signal, daher bleibt GH hoch.

## Warum verursacht ein GH-Überschuss beim Kind Gigantismus, beim Erwachsenen aber Akromegalie?

Längenwachstum erfordert offene Epiphysenfugen. Vor dem Fugenschluss verlängert IGF-1 die Röhrenknochen; danach ist nur noch periostales und Weichteilwachstum möglich, sodass die Knochen dicker werden und die Akren sich vergrößern.

## Verwandte Themen

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## Verwandte Krankheiten

- [Hypophysenadenom](https://durgical.com/de/krankheiten/hypophysenadenom/)
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## Connections

## In 3D ansehen 3

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Quellen: [Growth Hormone Tests: MedlinePlus Medical Test](https://medlineplus.gov/lab-tests/growth-hormone-tests/) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2025); [Acromegaly: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/000321.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2025); [Pituitary Adenoma](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK554451/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).

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