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# Wie Herzrhythmusstörungen entstehen

- Mechanismus
- Prüfungsrelevanz: mittel

Abnorme Herzrhythmen entstehen durch Zellen, die von selbst feuern, durch Schläge, die zusätzliche Schläge auslösen, oder durch ein im Kreis laufendes Signal.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Auch genannt: Reentry, Getriggerte Aktivität, Abnorme Automatie

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## Das Wichtigste

- Drei Mechanismen: abnorme Automatie, getriggerte Aktivität (frühe und späte Nachdepolarisationen), Reentry.
- Reentry erfordert: zwei Leitungswege, einen unidirektionalen Block und eine Weglänge, die größer ist als Leitungsgeschwindigkeit × Refraktärzeit (Wellenlänge).
- Frühe Nachdepolarisationen (Phase 2–3) treten bei langem QT und Bradykardie auf → Torsade de pointes; späte Nachdepolarisationen (nach Phase 3) treten bei Ca²⁺-Überladung auf (Digoxinintoxikation, Katecholamine).
- Vorhofflimmern: Trigger aus den Lungenvenen + multiple Reentry-Wellen in einem dilatierten, fibrotischen linken Vorhof.
- Eine langsamere Leitung oder eine kürzere Refraktärzeit begünstigen ein Reentry; Antiarrhythmika wirken, indem sie die Leitung verlangsamen oder die Refraktärzeit verlängern.

Auf dieser Seite

- The basics Das Wichtigste
- Worum es geht
- Wie es funktioniert, Schritt für Schritt
- Mechanismen mit Beispielen
- Klinischer Bezug
- Merkhilfe
- Verwandte Themen
- Verwandte Krankheiten
- In der Pharmakologie

- Study Testen Sie sich

- Connections Connections

## Worum es geht

Arrhythmien entstehen durch Störungen der Erregungsbildung (abnorme oder gesteigerte Automatie, getriggerte Aktivität) oder der Erregungsleitung (Block und Reentry). Ein Reentry erfordert einen Erregungskreis, einen unidirektionalen Block und eine so langsame Leitung, dass das vorausliegende Gewebe sich bereits erholt hat. Ischämie, Elektrolytstörungen, Narben und Dehnung schaffen diese Bedingungen.

## Wie es funktioniert, Schritt für Schritt

- Ein vorzeitiger Schlag erreicht eine Verzweigungsstelle im Erregungsleitungsgewebe.
- Ein Weg ist noch refraktär und blockiert den Impuls; der andere leitet langsam.
- Der Impuls läuft über den langsamen Weg und erreicht das ferne Ende des blockierten Weges.
- Hat sich dieses Gewebe erholt, leitet es den Impuls rückwärts (retrograd).
- Der Impuls tritt erneut in den Anfang des Erregungskreises ein und wiederholt sich, sodass eine anhaltende Tachykardie entsteht.

### Electrocardiogram: a normal beat in lead II

**HR** 75 /min **RR** 0.80 s **PR** 0.16 s **QRS** 0.09 s **QT** 0.37 s **QTc** 0.41 s

Tap a wave (P, QRS, T, U), an interval (PR, ST, QT) or the RR.

- ECG trace (lead II)
- Small box: 0.04 s · 0.1 mV
- Big box: 0.20 s · 0.5 mV
- Selected part

Ein normaler Herzschlag als Referenz: Arrhythmien verändern die Beziehung zwischen P und QRS, die Frequenz oder die QRS-Breite.

### Action potential

**Rest** −90 mV **Threshold** −70 mV **Peak** +25 mV **Duration** ≈ 280 ms

Tap a phase (the pills above or its band) or a refractory period (ARP, RRP) at the base of the plot.

- Mainly Na⁺
- Mainly K⁺
- Mainly Ca²⁺
- Rest
- Threshold
- ARP: absolute refractory period
- RRP: relative refractory period

Illustrative model drawn by Durgical from typical values; each cell type has its own time scale and values are approximate, not for clinical decisions.

## Mechanismen mit Beispielen

| Mechanismus | Was geschieht | Beispiel |
| --- | --- | --- |
| Gesteigerte oder abnorme Automatie | Zellen ohne Schrittmacherfunktion entwickeln eine Phase-4-Depolarisation | Akzelerierter idioventrikulärer Rhythmus bei Ischämie, ektope atriale Tachykardie |
| Frühe Nachdepolarisation | Erneute Depolarisation während eines verlängerten Plateaus | Torsade de pointes bei Long-QT |
| Späte Nachdepolarisation | Ca²⁺-Überladung verursacht eine Depolarisation nach der Repolarisation | Arrhythmien bei Digoxinintoxikation |
| Reentry | Ein Impuls kreist zurück in erholtes Gewebe | AV-Knoten-Reentry, Vorhofflattern, ventrikuläre Tachykardie um eine Narbe |
| [Leitungsblock](https://durgical.com/de/krankheiten/atrioventrikularer-block/) | Impulse werden nicht weitergeleitet | AV-Block, Schenkelblock |

## Klinischer Bezug

- Die Chagas-Kardiomyopathie (in Teilen Kolumbiens endemisch) hinterlässt eine fleckförmige Fibrose, die ventrikuläre Reentry-Kreise, AV-Blockierungen und plötzlichen Herztod begünstigt.
- Hypokaliämie und Hypomagnesiämie verlängern die Repolarisation und begünstigen frühe Nachdepolarisationen.

## Merkhilfe

Arrhythmien sind ein Funke (Automatie), ein Echo (getriggerte Schläge) oder eine Rennbahn (Reentry).

## Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

## Welche drei Bedingungen sind für ein Reentry nötig?

Zwei Leitungswege, die einen Kreis bilden, ein unidirektionaler Block in einem davon und eine so langsame Leitung (oder ein so langer Kreis), dass das vorausliegende Gewebe sich erholt hat, wenn der Impuls ankommt.

## Warum verursacht eine Digoxinintoxikation späte Nachdepolarisationen?

Die Hemmung der Na⁺/K⁺-Pumpe erhöht das intrazelluläre Na⁺, was den Ca²⁺-Ausstrom über den Na⁺/Ca²⁺-Austauscher vermindert; die Ca²⁺-Überladung verursacht eine spontane Freisetzung aus dem SR und depolarisierende Ströme nach der Repolarisation.

## Warum sind langes QT und Bradykardie Risikofaktoren für Torsade de pointes?

Ein langes Plateau gibt den L-Typ-Ca²⁺-Kanälen Zeit zur Reaktivierung; es entstehen frühe Nachdepolarisationen, die eine polymorphe ventrikuläre Tachykardie auslösen können.

## Warum beendet ein Medikament, das die Refraktärzeit verlängert, manche Reentry-Tachykardien?

Der zurückkehrende Impuls trifft auf noch refraktäres Gewebe, sodass der Kreis unterbrochen wird.

## Verwandte Themen

- [Das ventrikuläre Aktionspotenzial](https://durgical.com/de/physiologie/das-ventrikulare-aktionspotenzial/)
- [Das Schrittmacherpotenzial des Sinusknotens](https://durgical.com/de/physiologie/das-schrittmacherpotenzial-des-sinusknotens/)
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- [EKG-Grundlagen: Wellen, Intervalle und Ableitungen](https://durgical.com/de/physiologie/ekg-grundlagen-wellen-intervalle-und-ableitungen/)
- [Das EKG bei Kalium- und Calciumstörungen](https://durgical.com/de/physiologie/das-ekg-bei-kalium-und-calciumstorungen/)

## Verwandte Krankheiten

- [Vorhofflimmern](https://durgical.com/de/krankheiten/vorhofflimmern/)
- [Atrioventrikulärer Block (AV-Block)](https://durgical.com/de/krankheiten/atrioventrikularer-block/)
- [Chagas-Kardiomyopathie](https://durgical.com/de/krankheiten/chagas-kardiomyopathie/)
- [Myokardinfarkt (Herzinfarkt)](https://durgical.com/de/krankheiten/myokardinfarkt/)

## In der Pharmakologie

- [Betablocker](https://durgical.com/de/pharmakologie/klassen/betablocker/)
- [Digoxin](https://durgical.com/de/pharmakologie/digoxin/)
- [Lidocain](https://durgical.com/de/pharmakologie/lidocain/)

## Connections

## In 3D ansehen 4

Die Strukturen der 3D-Anatomie von Durgical, in denen es stattfindet.

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- [Linker Vorhof (Atrium sinistrum)](https://durgical.com/de/anatomie/linker-vorhof/)
- [Lungenvenen (Venae pulmonales)](https://durgical.com/de/anatomie/lungenvenen/)

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Quellen: [Atrial Fibrillation](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK526072/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025); [Chagas Disease](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459272/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025).

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