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# Wirkungen des Cortisols

- Mechanismus
- Prüfungsrelevanz: hoch

Cortisol ist das anhaltende Stresshormon: Es erhöht die Glukose, dämpft Entzündungen und hält den Blutdruck aufrecht.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Auch genannt: Glukokortikoide, Endogenes Hydrocortison

**In 3D ansehen:** [Linke Nebenniere (Glandula suprarenalis sinistra)](https://durgical.com/de/anatomie/linke-nebenniere/) · [Rechte Nebenniere (Glandula suprarenalis dextra)](https://durgical.com/de/anatomie/rechte-nebenniere/)

## Das Wichtigste

- Es steigert die hepatische Glukoneogenese und begrenzt die Glukoseaufnahme in Muskel und Fett: Hyperglykämie und Insulinresistenz.
- Proteinabbau in Muskel, Haut und Knochen: proximale Schwäche, livide Striae, dünne Haut, Osteoporose.
- Permissive Wirkung: Ohne Cortisol können Katecholamine den Blutdruck nicht halten (refraktäre Hypotonie in der Krise).
- Typisches Blutbild: Neutrophilie (Demargination) mit Lymphopenie und Eosinopenie.
- Normalerweise inaktiviert die renale 11β-HSD2 Cortisol; ist sie gesättigt oder gehemmt (Lakritz), wirkt Cortisol als Mineralokortikoid.

## Worum es geht

Cortisol gelangt in die Zellen und bindet an den Glukokortikoidrezeptor, der als Transkriptionsfaktor wirkt. Es mobilisiert Energieträger (Glukose aus Aminosäuren, Fettsäuren aus Fett), dämpft Entzündung und Immunität und ermöglicht den Katecholaminen, den Gefäßtonus aufrechtzuerhalten. Sein Überschuss erklärt das gesamte Cushing-Bild; sein Mangel die Hypotonie und Hypoglykämie der Nebenniereninsuffizienz.

## Wie es funktioniert, Schritt für Schritt

- Etwa 90 % des Cortisols zirkulieren gebunden an Transcortin (CBG) und Albumin; der freie Anteil ist der aktive.
- Freies Cortisol diffundiert ins Zytoplasma und bindet an den Glukokortikoidrezeptor, der seine Chaperone (HSP90) abstreift.
- Der Komplex gelangt in den Zellkern und bindet an glukokortikoid-responsive Elemente, wodurch Gene wie PEPCK eingeschaltet werden.
- Der Rezeptor blockiert außerdem NF-κB und AP-1: Zytokine, COX-2 und Adhäsionsmoleküle nehmen ab.
- Er induziert Annexin A1 (Lipocortin), das die Phospholipase A2 und die Bildung von Prostaglandinen und Leukotrienen hemmt.

### Hormone axes and feedback

**Lesion** Adrenal adenoma or exogenous glucocorticoids **Pattern** CRH ↓ · ADH ↓ · ACTH ↓ · Cortisol ↑

#### Primary hyperfunction: Adrenal adenoma or exogenous glucocorticoids

**Pattern:** CRH ↓ · ADH ↓ · ACTH ↓ · Cortisol ↑

The gland is autonomous (or the hormone is given): its level rises and negative feedback suppresses the pituitary and hypothalamus. ACTH-independent Cushing: ACTH ↓ (the other adrenal atrophies). Exogenous glucocorticoids are the commonest cause; measured endogenous cortisol may then be low, but the glucocorticoid effect is high.

Exam rule: if the pituitary hormone moves opposite to the gland hormone, the problem is in the gland (primary); if they move together, it is central (pituitary or hypothalamus).

- Stimulates (+)
- Inhibits / negative feedback (−)
- Level ↑
- Level ↓

Illustrative schematic drawn by Durgical: simplified axes and classic lab patterns; not for clinical decisions.

## Wirkungen nach Gewebe und Bild des Überschusses

| Gewebe | Wirkung | Im Überschuss (Cushing) |
| --- | --- | --- |
| [Leber](https://durgical.com/de/krankheiten/diabetes-mellitus-typ-2/) | ↑ Glukoneogenese und Glykogen | Hyperglykämie, Diabetes |
| [Muskel und Haut](https://durgical.com/de/krankheiten/cushing-syndrom/) | ↑ Proteolyse; setzt Aminosäuren frei | Proximale Myopathie, Striae, Hämatome |
| [Fettgewebe](https://durgical.com/de/krankheiten/cushing-syndrom/) | Periphere Lipolyse, zentrale Umverteilung | Stammfettsucht, Vollmondgesicht, Büffelnacken |
| [Knochen](https://durgical.com/de/krankheiten/osteoporose/) | ↓ Osteoblasten, ↓ intestinale Ca²⁺-Resorption | Osteoporose und Frakturen |
| Immunität | ↓ Zytokine, Lymphozyten und Eosinophile | Infektionen, schlechte Wundheilung |
| [Gefäße](https://durgical.com/de/krankheiten/arterielle-hypertonie/) | Permissiv für Katecholamine und Angiotensin II | Hypertonie |

## Klinischer Bezug

- Cushing-Syndrom: Stammfettsucht, breite livide Striae, proximale Schwäche, Hypertonie, Hyperglykämie und Osteoporose.
- Nebenniereninsuffizienz: Müdigkeit, Gewichtsverlust, Nüchternhypoglykämie und Hypotonie; unter Stress kann sie in einen Schock übergehen.
- Langfristig therapeutisch eingesetzte Glukokortikoide reproduzieren die Wirkungen des Überschusses, einschließlich der Suppression der Achse.

## Merkhilfe

Cortisol „plündert die Speisekammer“: Es leert Muskel, Knochen und Haut, um das Blut mit Glukose zu füllen.

## Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

## Warum fällt einem Patienten mit Cushing-Syndrom das Treppensteigen schwer?

Überschüssiges Cortisol baut Muskelprotein ab, um Aminosäuren für die Glukoneogenese zu liefern; die Myopathie betrifft vor allem die proximale Hüft- und Schultermuskulatur.

## Warum verursacht eine Addison-Krise eine Hypotonie, die sich mit Vasopressoren allein nicht bessert?

Cortisol wirkt permissiv: Es erhält die adrenergen Rezeptoren und die Antwort der glatten Gefäßmuskulatur. Ohne Cortisol verlieren die Katecholamine ihre Wirkung.

## Warum verursachen Glukokortikoide eine Eosinopenie und Lymphopenie, aber eine Neutrophilie?

Sie verteilen Lymphozyten und Eosinophile um und töten sie ab, während sie Neutrophile aus dem Knochenmark und der Gefäßwand freisetzen (Demargination).

## Warum wirkt Cortisol in der Niere normalerweise nicht als Mineralokortikoid, obwohl es an denselben Rezeptor bindet?

Die 11β-HSD2 der Hauptzelle wandelt es in inaktives Cortison um. Ist das Enzym gesättigt (sehr hohes Cortisol) oder gehemmt (Lakritz), aktiviert Cortisol den Mineralokortikoidrezeptor.

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## Connections

## In 3D ansehen 2

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Quellen: [Hypercortisolism (Cushing Syndrome)](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK551526/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); [Adrenal Insufficiency](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441832/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).

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