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# Wo und wie Diuretika wirken

- Mechanismus
- Prüfungsrelevanz: hoch

Jedes Diuretikum blockiert einen Salztransporter in einem Nephronabschnitt. Der Wirkort zeigt, wie viel Urin entsteht und welche Elektrolyte verloren gehen.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Auch genannt: Wirkorte der Diuretika, Natriuretika

**In 3D ansehen:** [Nieren (Renes)](https://durgical.com/de/anatomie/nieren/)

## Das Wichtigste

- Proximal: Carboanhydrasehemmer (Acetazolamid) → HCO₃⁻-Verlust: hyperchlorämische metabolische Azidose; eingesetzt bei Höhenkrankheit.
- Schleife: Furosemid und verwandte Wirkstoffe blockieren NKCC2 → am stärksten wirksam; Hypokaliämie, Alkalose, Hypomagnesiämie, mehr Calcium im Urin.
- Distal: Thiazide blockieren NCC → Hypokaliämie, Hyponatriämie, weniger Calcium im Urin (leichte Hyperkalzämie), erhöhte Harnsäure und Glucose.
- Sammelrohr: Mineralocorticoidrezeptor-Antagonisten (Spironolacton) und ENaC-Blocker (Amilorid) → kaliumsparend: Gefahr der Hyperkaliämie.
- Jedes Diuretikum, das vor dem Sammelrohr wirkt, steigert den Verlust von K⁺ und H⁺ (mehr Na⁺ und Fluss im Sammelrohr).
- Mannitol (osmotisch) hält Wasser im Lumen zurück; SGLT2-Hemmer verursachen Glukosurie und eine leichte Natriurese.

Auf dieser Seite

- The basics Das Wichtigste
- Worum es geht
- Wie es funktioniert, Schritt für Schritt
- Diuretika nach Segment
- Klinischer Bezug
- Merkhilfe
- Verwandte Themen
- Verwandte Krankheiten
- In der Pharmakologie

- Study Testen Sie sich

- Connections Connections

## Worum es geht

Diuretika steigern die Natriumausscheidung (und damit die Wasserausscheidung), indem sie einen Transporter in einem bestimmten Nephronsegment blockieren. Ihre Stärke hängt davon ab, wie viel Na⁺ dieses Segment resorbiert und ob nachfolgende Segmente kompensieren können. Ihre Nebenwirkungen ergeben sich aus dem blockierten Transporter und aus dem, was das Sammelrohr erreicht.

## Wie es funktioniert, Schritt für Schritt

- Der Wirkstoff erreicht das Tubuluslumen (die meisten werden im proximalen Tubulus über Transporter für organische Anionen oder Kationen sezerniert).
- Er blockiert den Na⁺-Transporter seines Segments, und dieses Na⁺ bleibt mit dem begleitenden Wasser im Lumen.
- Nachfolgende Segmente gewinnen einen Teil des zusätzlichen Na⁺ zurück; deshalb sind proximal wirkende Substanzen schwach und Schleifendiuretika stark.
- Mehr Na⁺ und Fluss erreichen das Sammelrohr: ENaC resorbiert mehr, das Lumen wird negativer, und die Sekretion von K⁺ und H⁺ steigt.
- Die Volumenkontraktion aktiviert Renin und Aldosteron, die den K⁺-Verlust und die Alkalose verstärken.
- Bei Dauergebrauch hypertrophieren die distalen Segmente und halten mehr Na⁺ zurück (Resistenz); die Kombination verschiedener Wirkorte überwindet sie.

### The nephron: segments, transporters and diuretics

**Na⁺ reabsorbed** ≈ 65–70% **Water reabsorbed** ≈ 65–70%

#### Proximal tubule

- **What it does:** Reabsorbs ≈ 65–70% of filtered Na⁺ and water (isosmotically), nearly all glucose and amino acids, ≈ 80% of HCO₃⁻ and most K⁺ and phosphate. Secretes organic acids and bases (many drugs) and makes NH₄⁺ from glutamine.
- **Transporters:** NHE3 (Na⁺/H⁺) with carbonic anhydrase; SGLT2 (early segment, ≈ 90% of glucose) and SGLT1; NaPi-2a (phosphate); basolateral Na⁺/K⁺-ATPase.
- **Hormones:** Ang II stimulates NHE3 (more Na⁺ and HCO₃⁻: contraction alkalosis); PTH inhibits NaPi-2a (phosphaturia) and activates 1α-hydroxylase (active vitamin D).
- **Drugs:** Carbonic anhydrase inhibitors (1), SGLT2 inhibitors (2) and osmotic diuretics (3, with the thin descending limb).
- **Disorders:** Fanconi syndrome (loses glucose, amino acids, phosphate and HCO₃⁻); type 2 (proximal) renal tubular acidosis; familial renal glucosuria (SGLT2).

- Glomerulus and arterioles
- Proximal tubule
- Thin descending limb
- Thin ascending limb
- Thick ascending limb
- Distal convoluted tubule
- Collecting tubule and duct
- Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
- Cortex
- Medulla
- Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)
- Diuretic site of action (no.)

Illustrative schematic drawn by Durgical (a long-loop juxtamedullary nephron); proportions and percentages are approximate and not for clinical decisions.

### The nephron: segments, transporters and diuretics

**Na⁺ reabsorbed** ≈ 25% **Water reabsorbed** 0%

#### Thick ascending limb of the loop of Henle

- **What it does:** Reabsorbs ≈ 25% of filtered Na⁺ but is impermeable to water: the diluting segment (fluid leaves at ≈ 100 mOsm/kg) and the engine of the medullary gradient. The lumen-positive potential drives paracellular Ca²⁺ and Mg²⁺ reabsorption.
- **Transporters:** Apical NKCC2 (Na⁺-K⁺-2Cl⁻); ROMK recycles K⁺ to the lumen; basolateral ClC-Kb with barttin; claudins 16 and 19 (paracellular path); Ca²⁺-sensing receptor.
- **Hormones:** ADH (V2) increases NaCl reabsorption; PTH increases Ca²⁺ reabsorption.
- **Drugs:** Loop diuretics (4): block NKCC2; Na⁺, K⁺, Ca²⁺ and Mg²⁺ are lost (hypokalemia, metabolic alkalosis, hypercalciuria).
- **Disorders:** Bartter syndrome (like a loop diuretic: hypokalemic alkalosis, hypercalciuria, high renin and aldosterone).

- Glomerulus and arterioles
- Proximal tubule
- Thin descending limb
- Thin ascending limb
- Thick ascending limb
- Distal convoluted tubule
- Collecting tubule and duct
- Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
- Cortex
- Medulla
- Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)

Illustrative schematic drawn by Durgical (a long-loop juxtamedullary nephron); proportions and percentages are approximate and not for clinical decisions.

### The nephron: segments, transporters and diuretics

**Na⁺ reabsorbed** ≈ 5% **Water reabsorbed** 0%

#### Distal convoluted tubule

- **What it does:** Reabsorbs ≈ 5% of Na⁺; impermeable to water (keeps diluting). Actively reabsorbs Ca²⁺, under PTH control, and Mg²⁺.
- **Transporters:** NCC (Na⁺-Cl⁻ cotransporter); TRPV5 (Ca²⁺) with the basolateral Na⁺/Ca²⁺ exchanger; TRPM6 (Mg²⁺).
- **Hormones:** PTH (more Ca²⁺ reabsorption); aldosterone and Ang II in the late part.
- **Drugs:** Thiazides (5): block NCC; lower Ca²⁺ excretion (hypocalciuria) and cause hypokalemia and hyponatremia.
- **Disorders:** Gitelman syndrome (like a thiazide: hypokalemic alkalosis, hypomagnesemia, hypocalciuria). Gordon syndrome (pseudohypoaldosteronism type 2): the opposite, hypertension with hyperkalemia.

- Glomerulus and arterioles
- Proximal tubule
- Thin descending limb
- Thin ascending limb
- Thick ascending limb
- Distal convoluted tubule
- Collecting tubule and duct
- Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
- Cortex
- Medulla
- Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)

Illustrative schematic drawn by Durgical (a long-loop juxtamedullary nephron); proportions and percentages are approximate and not for clinical decisions.

### The nephron: segments, transporters and diuretics

**Na⁺ reabsorbed** ≈ 2–5% **Water reabsorbed** variable (ADH)

#### Collecting tubule and duct

- **What it does:** Fine tuning: reabsorbs ≈ 2–5% of Na⁺, secretes K⁺ and H⁺ and reabsorbs water as ADH allows (urine from ≈ 50 to ≈ 1200 mOsm/kg). Principal cells handle Na⁺, K⁺ and water; intercalated cells handle acid–base.
- **Transporters:** Principal: ENaC, ROMK and BK (K⁺ secretion; BK is flow-driven), apical AQP2 (ADH) and basolateral AQP3/4. α-intercalated: H⁺-ATPase and H⁺/K⁺-ATPase (secrete acid). β-intercalated: pendrin (secrete HCO₃⁻). Inner medulla: urea transporters (ADH).
- **Hormones:** Aldosterone (more ENaC, ROMK, Na⁺/K⁺-ATPase and H⁺-ATPase); ADH via the V2 receptor → cAMP → AQP2 insertion; atrial natriuretic peptide curbs Na⁺ reabsorption.
- **Drugs:** ENaC blockers (6) and mineralocorticoid receptor antagonists (7): K⁺-sparing (risk of hyperkalemia). V2 receptor antagonists (8, vaptans): aquaretics.
- **Disorders:** Liddle syndrome (overactive ENaC: hypertension, hypokalemia, low renin and aldosterone); nephrogenic diabetes insipidus (V2 or AQP2, lithium); type 1 distal renal tubular acidosis (H⁺ secretion fails: urine pH > 5.5, hypokalemia, stones) and type 4 (hypoaldosteronism: hyperkalemia); SIADH (excess ADH).

- Glomerulus and arterioles
- Proximal tubule
- Thin descending limb
- Thin ascending limb
- Thick ascending limb
- Distal convoluted tubule
- Collecting tubule and duct
- Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
- Cortex
- Medulla
- Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)

Illustrative schematic drawn by Durgical (a long-loop juxtamedullary nephron); proportions and percentages are approximate and not for clinical decisions.

## Diuretika nach Segment

| Klasse | Segment und Angriffspunkt | Blockiertes filtriertes Na⁺ | Erwartete Wirkungen |
| --- | --- | --- | --- |
| Carboanhydrasehemmer | Proximaler Tubulus (Carboanhydrase) | ≈ 3–5 % netto | Hyperchlorämische Azidose, Hypokaliämie; Höhenkrankheit, Glaukom |
| Osmotisch (Mannitol) | Proximaler Tubulus und absteigender Schenkel (Wasser) | Variabel | Wasserdiurese; senkt den intrakraniellen Druck |
| Schleifendiuretika | Dicker aufsteigender Schenkel (NKCC2) | Bis ≈ 20–25 % | Hypokaliämie, Alkalose, Hypomagnesiämie, Hyperkalziurie, Ototoxizität |
| Thiazide | Distaler Tubulus (NCC) | ≈ 3–5 % | Hypokaliämie, Hyponatriämie, Hypokalziurie, Hyperurikämie, Hyperglykämie |
| Mineralocorticoidrezeptor-Antagonisten | Sammelrohr (Aldosteronrezeptor) | ≈ 1–2 % | Hyperkaliämie, Azidose; Gynäkomastie unter Spironolacton |
| ENaC-Blocker | Sammelrohr (ENaC) | ≈ 1–2 % | Hyperkaliämie |

## Klinischer Bezug

- Kongestive Herzinsuffizienz: Schleifendiuretika lindern die Ödeme; Spironolacton blockiert zusätzlich das Aldosteron, das das Herz umbaut.
- Arterielle Hypertonie: Thiazide sind Mittel der ersten Wahl; Natrium und Kalium müssen überwacht werden, besonders bei älteren Menschen.
- Leberzirrhose mit Aszites: Spironolacton ist die Grundlage, weil das Aldosteron sehr hoch ist.
- ACE-Hemmer/AT1-Blocker + kaliumsparende Diuretika + Nierenerkrankung = eine Kombination mit hohem Hyperkaliämierisiko.

## Merkhilfe

„Vor dem Sammelrohr geht das Kalium, im Sammelrohr bleibt es“: Proximal wirkende, Schleifen- und Thiaziddiuretika verlieren K⁺; im Sammelrohr wirkende Substanzen sparen es.

## Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

## Warum sind Schleifendiuretika stärker wirksam als Thiazide?

Der dicke Schenkel resorbiert ≈ 25 % des filtrierten Na⁺, und nachfolgende Segmente haben wenig Kapazität, es zurückzugewinnen; der distale Tubulus bewältigt nur ≈ 5 %.

## Warum kann ein Thiazid eine Hyponatriämie verursachen, ein Schleifendiuretikum dagegen selten?

Das Thiazid blockiert das distale Verdünnungssegment, lässt aber den Gradienten im Mark intakt; daher wird unter ADH weiterhin Wasser resorbiert. Das Schleifendiuretikum zerstört den Gradienten und verringert die Wasserresorption.

## Warum kann Spironolacton eine Hyperkaliämie verursachen?

Es blockiert den Aldosteronrezeptor in der Hauptzelle: ENaC nimmt ab, das Lumen wird weniger negativ, und die K⁺-Sekretion über ROMK sinkt.

## Warum verursacht Acetazolamid eine metabolische Azidose?

Durch Hemmung der proximalen Carboanhydrase wird filtriertes HCO₃⁻ nicht resorbiert und geht mit dem Urin verloren; das Plasma-HCO₃⁻ sinkt, und Cl⁻ ersetzt es.

## Verwandte Themen

- [Transport in der Henle-Schleife](https://durgical.com/de/physiologie/transport-in-der-henle-schleife/)
- [Distaler Tubulus und Sammelrohr](https://durgical.com/de/physiologie/distaler-tubulus-und-sammelrohr/)
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- [Kaliumhaushalt](https://durgical.com/de/physiologie/kaliumhaushalt/)
- [Gegenstromprinzip, Harnstoffrezirkulation und Harnkonzentrierung](https://durgical.com/de/physiologie/gegenstromprinzip-harnstoffrezirkulation-und-harnkonzentrierung/)
- [Physiologie der Herzinsuffizienz](https://durgical.com/de/physiologie/physiologie-der-herzinsuffizienz/)
- [Physiologie der Hypertonie](https://durgical.com/de/physiologie/physiologie-der-hypertonie/)

## Verwandte Krankheiten

- [Herzinsuffizienz](https://durgical.com/de/krankheiten/herzinsuffizienz/)
- [Arterielle Hypertonie](https://durgical.com/de/krankheiten/arterielle-hypertonie/)
- [Leberzirrhose](https://durgical.com/de/krankheiten/leberzirrhose/)

## In der Pharmakologie

- [ACE-Hemmer](https://durgical.com/de/pharmakologie/klassen/ace-hemmer/)
- [Angiotensin-II-Rezeptorblocker (Sartane, AT1-Antagonisten)](https://durgical.com/de/pharmakologie/klassen/angiotensin-ii-rezeptorblocker/)

## Connections

## In 3D ansehen 1

Die Strukturen der 3D-Anatomie von Durgical, in denen es stattfindet.

- [Nieren (Renes)](https://durgical.com/de/anatomie/nieren/)

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Quellen: [Heart Failure (Congestive Heart Failure)](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430873/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); [Low blood potassium: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/000479.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026).

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Source: https://durgical.com/de/physiologie/wo-und-wie-diuretika-wirken/
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