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# Diabetes y obesidad maternas como teratógenos

- Teratógeno

El azúcar alta de la madre en las primeras semanas puede causar defectos del corazón, de la columna y del tubo neural; más tarde hace crecer de más al bebé.

Actualizado 2026-11-01

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## Lo esencial

- La diabetes pregestacional triplica o cuadruplica el riesgo de malformaciones; el riesgo sigue al mal control glucémico periconcepcional.
- Cardiopatías: transposición de grandes arterias, comunicación interventricular, tronco arterioso.
- Regresión caudal (agenesia sacra) y defectos del tubo neural; también agenesia renal e hipoplasia femoral.
- Hiperglucemia materna → hiperinsulinismo fetal → macrosomía, hipoglucemia neonatal, policitemia, ictericia y dificultad respiratoria.
- La insulina no es teratógena; el control glucémico desde antes de la concepción reduce el riesgo casi al de la población general.

## Qué es

La diabetes previa al embarazo (tipo 1 o tipo 2) mal controlada en las semanas 3 a 8 es teratógena: la glucosa alta genera estrés oxidativo y muerte celular en el embrión. Aumenta las cardiopatías, los defectos del tubo neural y la regresión caudal. Más adelante, la hiperglucemia materna causa hiperinsulinismo fetal, macrosomía e hipoglucemia neonatal. La diabetes gestacional aparece después del periodo crítico, por lo que se asocia sobre todo al crecimiento excesivo.

## Datos clave

- La glucosa entra al embrión a través de transportadores GLUT; la insulina materna no atraviesa la placenta.
- La diabetes gestacional aparece después de las semanas 3 a 8, por eso no aumenta de forma clara las malformaciones mayores.
- La obesidad previa al embarazo duplica aproximadamente el riesgo de defectos del tubo neural y aumenta las cardiopatías y el onfalocele.
- La fenilcetonuria materna sin control dietario causa microcefalia, discapacidad intelectual y cardiopatías en el hijo.
- La macrosomía aumenta el riesgo de distocia de hombros.

## Periodo crítico y mecanismo

- Periodo crítico: semanas 3 a 8 después de la fecundación, a menudo antes de saber del embarazo.
- La hiperglucemia aumenta las especies reactivas de oxígeno, causa hipoxia embrionaria y agota el mioinositol.
- El resultado es apoptosis en tejidos que se están formando: mesodermo caudal, tubo neural, corazón.
- En el segundo y tercer trimestre la glucosa materna estimula al páncreas fetal y el exceso de insulina actúa como hormona de crecimiento.

## Prevención

- Consulta preconcepcional con buen control glucémico antes de concebir.
- Suplemento de ácido fólico antes de la concepción; la cantidad la define el profesional tratante.
- Abordar el peso antes del embarazo cuando hay obesidad.

## Qué produce en el embrión y el feto

- Cardiopatías congénitas, defectos del tubo neural, regresión caudal (en su forma extrema, sirenomelia).
- Agenesia renal, hipoplasia femoral y anomalías craneofaciales.
- Recién nacido macrosómico con hipoglucemia, policitemia, hiperbilirrubinemia y síndrome de dificultad respiratoria (la insulina retrasa el surfactante).
- Más mortinatos y muertes neonatales con mal control.

## En el laboratorio

- Ecografía morfológica hacia las semanas 18–20 y ecocardiografía fetal en el segundo trimestre.
- Tamizaje de diabetes gestacional entre las semanas 24 y 28.

## Para recordar

«Azúcar temprano rompe, azúcar tardío engorda»: al inicio malformaciones, al final macrosomía.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Qué malformación es la más característica de la diabetes materna pregestacional?

La regresión caudal (agenesia sacra), junto con cardiopatías como la transposición de grandes arterias y los defectos del tubo neural.

## ¿Por qué la diabetes gestacional no aumenta claramente las malformaciones mayores?

Porque aparece después del periodo crítico de las semanas 3 a 8; se asocia sobre todo a macrosomía.

## ¿Por qué el hijo de madre diabética tiene hipoglucemia al nacer?

Porque el páncreas fetal produjo exceso de insulina ante la glucosa materna, y al cortar el cordón esa insulina persiste sin el aporte de glucosa.

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Fuentes: [Diabetic Embryopathy](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK558974/) (StatPearls Publishing (NCBI Bookshelf), 2023); Langman's Medical Embryology, 13th ed., ch. 9: Birth Defects and Prenatal Diagnosis (Wolters Kluwer, 2015).

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