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# IECA y ARA II: daño del riñón fetal

- Teratógeno

Algunos medicamentos para la presión alta dañan los riñones del feto en la segunda mitad del embarazo y dejan poco líquido amniótico.

Actualizado 2026-11-01

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## Lo esencial

- Fetopatía del segundo y tercer trimestre; el oligohidramnios aparece sobre todo desde la semana 20.
- Disgenesia tubular renal, anuria e insuficiencia renal neonatal.
- Oligohidramnios: hipoplasia pulmonar, contracturas articulares y cara deformada (fenotipo tipo Potter).
- Hipoplasia de los huesos del cráneo (hipocalvaria), restricción del crecimiento e hipotensión neonatal.
- Exposición en el primer trimestre: datos menos claros, sin un patrón definido de malformaciones.

## Qué es

Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los antagonistas del receptor de angiotensina II (ARA II) producen una fetopatía, no una embriopatía clásica: el daño aparece sobre todo con la exposición en el segundo y tercer trimestre. El riñón fetal necesita angiotensina II para mantener la filtración y desarrollar los túbulos; sin ella se reduce la orina fetal y aparece oligohidramnios, con sus consecuencias en pulmones, extremidades y cráneo.

## Datos clave

- El oligohidramnios puede revertir si la exposición termina a tiempo.
- Los inhibidores directos de la renina comparten este mecanismo.
- La disgenesia tubular renal también existe como enfermedad genética de genes del sistema renina-angiotensina.
- Se ha descrito persistencia del conducto arterioso y muerte fetal o neonatal.
- Ejemplo de que «ninguna etapa es segura»: el daño ocurre fuera del periodo embrionario.

## Periodo crítico y mecanismo

- Periodo crítico: segundo y tercer trimestre, cuando el riñón fetal produce la mayor parte del líquido amniótico.
- La angiotensina II contrae la arteriola eferente y mantiene la presión de filtración glomerular del feto.
- Al bloquearla cae la filtración, se altera el desarrollo de los túbulos y disminuye la orina fetal.
- La falta de líquido amniótico comprime al feto e impide el crecimiento normal del pulmón; la mala perfusión afecta el cráneo.

## Prevención

- Planear con el profesional tratante el control de la presión arterial antes y durante el embarazo.
- Los medicamentos en el embarazo se deciden con el profesional tratante; no se suspenden por cuenta propia.
- Vigilancia ecográfica del líquido amniótico si hubo exposición.

## Qué produce en el embrión y el feto

- Oligohidramnios o anhidramnios en la ecografía; riñones hiperecogénicos.
- Al nacer: anuria, insuficiencia renal, hipotensión.
- Hipoplasia pulmonar con dificultad respiratoria, contracturas de las extremidades.
- Huesos del cráneo poco osificados, restricción del crecimiento, muerte fetal o neonatal.

## Para recordar

IECA en la segunda mitad: «sin angiotensina no hay orina, sin orina no hay líquido, sin líquido no hay pulmón».

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿En qué trimestres son más dañinos los IECA y ARA II para el feto?

En el segundo y tercer trimestre.

## ¿Por qué los IECA causan oligohidramnios?

Porque sin angiotensina II cae la filtración glomerular fetal y se altera el desarrollo tubular, así que el feto produce poca orina.

## ¿Qué consecuencias tiene ese oligohidramnios?

Hipoplasia pulmonar, contracturas articulares y deformación facial, como en la secuencia de Potter.

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Fuentes: [Angiotensin‐II receptor 1 antagonist fetopathy](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3575949/) (PubMed Central (NCBI), 2012); Langman's Medical Embryology, 13th ed., ch. 9: Birth Defects and Prenatal Diagnosis (Wolters Kluwer, 2015).

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