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# Aterosclerosis y dislipidemia

La aterosclerosis es la acumulación lenta de placas de grasa en la pared de las arterias, impulsada sobre todo por el colesterol LDL alto; causa infarto y ACV.

Actualizado 2026-10-29

## Estructuras afectadas

Toque una para ver qué es y abrirla en 3D.

- [Tronco de la coronaria izquierda](https://durgical.com/anatomia/arteria-coronaria-izquierda/)
- [Coronaria derecha](https://durgical.com/anatomia/arteria-coronaria-derecha/)
- [Carótida interna](https://durgical.com/anatomia/arteria-carotida-interna/)
- [Arteria femoral](https://durgical.com/anatomia/arteria-femoral/)
- [Bifurcación carotídea](https://durgical.com/anatomia/bifurcacion-carotidea/)
- [Arteria cerebral media](https://durgical.com/anatomia/arteria-cerebral-media/)
- [Cayado aórtico](https://durgical.com/anatomia/arco-de-la-aorta/)
- [Arteria poplítea](https://durgical.com/anatomia/arteria-poplitea/)
- [Arteria tibial posterior](https://durgical.com/anatomia/arteria-tibial-posterior/)
- [Arteria pedia (dorsal del pie)](https://durgical.com/anatomia/arteria-dorsal-del-pie/)

## En la bioquímica

- [Síntesis de colesterol: Paso 3 · HMG-CoA reductasa](https://durgical.com/bioquimica/rutas/sintesis-de-colesterol/#paso-3)
- [Química de los lípidos](https://durgical.com/bioquimica/temas/quimica-de-los-lipidos/)
- [Receptor de LDL](https://durgical.com/bioquimica/enzimas/receptor-de-ldl/)
- [Lipoproteína lipasa (LPL)](https://durgical.com/bioquimica/enzimas/lipoproteina-lipasa/)
- [CETP (proteína de transferencia de ésteres de colesterol)](https://durgical.com/bioquimica/enzimas/cetp/)
- [PCSK9](https://durgical.com/bioquimica/enzimas/pcsk9/)
- [Colesterol 7α-hidroxilasa (CYP7A1)](https://durgical.com/bioquimica/enzimas/colesterol-7-hidroxilasa/)
- [Apolipoproteína B (ApoB-100 y ApoB-48)](https://durgical.com/bioquimica/enzimas/apolipoproteina-b/)
- [Apolipoproteína E (ApoE)](https://durgical.com/bioquimica/enzimas/apolipoproteina-e/)
- [Colesterol](https://durgical.com/bioquimica/moleculas/colesterol/)
- [Metabolismo de las lipoproteínas](https://durgical.com/bioquimica/temas/metabolismo-de-las-lipoproteinas/)
- [VLDL (lipoproteína de muy baja densidad)](https://durgical.com/bioquimica/temas/vldl/)
- [LDL (lipoproteína de baja densidad)](https://durgical.com/bioquimica/temas/ldl/)
- [HDL (lipoproteína de alta densidad)](https://durgical.com/bioquimica/temas/hdl/)
- [Proteína C reactiva (PCR) en el laboratorio](https://durgical.com/bioquimica/temas/proteina-c-reactiva-en-el-laboratorio/)
- [Palmitato (ácido palmítico)](https://durgical.com/bioquimica/moleculas/palmitato/)
- [Fibra dietaria](https://durgical.com/bioquimica/temas/fibra-dietaria/)
- [Dieta balanceada](https://durgical.com/bioquimica/temas/dieta-balanceada/)
- [Clasificación de Fredrickson de las hiperlipoproteinemias](https://durgical.com/bioquimica/temas/clasificacion-de-fredrickson-de-las-hiperlipoproteinemias/)
- [Especies reactivas de oxígeno y antioxidantes](https://durgical.com/bioquimica/temas/especies-reactivas-de-oxigeno-y-antioxidantes/)
- [HMG-CoA reductasa](https://durgical.com/bioquimica/enzimas/hmg-coa-reductasa/)
- [Niacina (vitamina B3)](https://durgical.com/bioquimica/moleculas/niacina/)

## En histología

- [Músculo liso](https://durgical.com/histologia/musculo-liso/)
- [Vasos sanguíneos: capas de arterias, venas y capilares](https://durgical.com/histologia/vasos-sanguineos-capas-de-arterias-venas-y-capilares/)

## En fisiología

- [Flujo, presión y resistencia: Poiseuille y flujo turbulento](https://durgical.com/fisiologia/flujo-presion-y-resistencia-poiseuille-y-flujo-turbulento/)
- [Circulación coronaria e isquemia miocárdica](https://durgical.com/fisiologia/circulacion-coronaria-e-isquemia-miocardica/)

## Por qué ocurre

- [Inflamación crónica: causas, células y características](https://durgical.com/patologia-general/inflamacion-cronica-causas-celulas-y-caracteristicas/)
- [Acumulaciones intracelulares: colesterol, proteínas, hialino y glucógeno](https://durgical.com/patologia-general/acumulaciones-intracelulares-colesterol-proteinas-hialino-y-glucogeno/)
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## Ver 1 más

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## Qué es

La aterosclerosis es la acumulación lenta de placas grasas e inflamadas en la pared de las arterias medianas y grandes. La dislipidemia, sobre todo el colesterol LDL alto, es su principal motor; las placas estrechan la arteria o se rompen y causan infarto, ACV e isquemia de las extremidades.

## A quién afecta

La enfermedad cardiovascular aterosclerótica es una de las principales causas de muerte en el mundo y en Colombia y Latinoamérica, donde la obesidad, la diabetes y la hipertensión son frecuentes. Las placas comienzan en silencio desde la adultez temprana.

## Causas

- Retención en la pared arterial de LDL y otras lipoproteínas que contienen apolipoproteína B
- Dislipidemias primarias (genéticas), como la hipercolesterolemia familiar
- Dislipidemia secundaria: diabetes, obesidad, hipotiroidismo, enfermedad renal, algunos medicamentos
- Daño endotelial por tabaquismo, presión arterial alta y glucosa alta

## Factores de riesgo

- Colesterol LDL alto; HDL bajo; triglicéridos altos
- Tabaquismo
- Hipertensión arterial
- Diabetes mellitus
- Edad, sexo masculino y antecedente familiar de enfermedad cardiovascular temprana
- Obesidad, sedentarismo y alimentación poco saludable
- Enfermedad renal crónica y enfermedades inflamatorias crónicas

## Fisiopatología

El LDL entra por un endotelio dañado, se oxida y atrae monocitos que se vuelven células espumosas (estría grasa). Las células musculares lisas migran y forman una capa fibrosa sobre un núcleo lipídico necrótico. Las placas estables estrechan la luz y causan isquemia con el esfuerzo; las de capa delgada pueden romperse o erosionarse y desencadenar un trombo oclusivo.

## Clasificación

- Por territorio: coronario, cerebrovascular (carotídeo e intracraneal), aórtico y enfermedad arterial periférica
- Dislipidemia por fenotipo: LDL alto, triglicéridos altos, HDL bajo o mixta
- Dislipidemia por causa: primaria (genética) o secundaria

## Síntomas y signos

- Suele ser silenciosa durante décadas hasta que una placa limita el flujo o se rompe
- Dolor torácico con el esfuerzo (angina)
- Dolor en la pantorrilla al caminar que cede con el reposo (claudicación intermitente)
- Debilidad, adormecimiento o pérdida del habla o de la visión transitorios (ataque isquémico transitorio)
- Depósitos de lípidos: xantomas tendinosos, xantelasmas, arco corneal a edad temprana
- Pulsos débiles o ausentes y soplos arteriales

## Signos de alarma

- Dolor torácico en reposo o de más de unos minutos (síndrome coronario agudo)
- Desviación súbita de la cara, debilidad de un brazo o dificultad para hablar (ACV)
- Extremidad fría, pálida y dolorosa sin pulsos (isquemia arterial aguda)
- Dolor de la pierna en reposo, úlceras o gangrena (isquemia crítica)

## Diagnóstico

**Clínico**
Se estima el riesgo cardiovascular global con una escala validada y ajustada a la población, se indagan síntomas en cada territorio y se examinan pulsos, soplos, presión arterial y depósitos de lípidos.

**Pruebas**
Perfil lipídico (colesterol total, LDL, HDL y triglicéridos; no siempre se requiere ayuno), glucemia o HbA1c, función renal y pruebas tiroideas si se sospechan causas secundarias. ECG y prueba de esfuerzo ante sospecha coronaria; índice tobillo-brazo para las arterias de las piernas.

**Imágenes**
Dúplex carotídeo, puntaje de calcio coronario o angiotomografía coronaria, y angiografía invasiva cuando se considera revascularizar.

## Diagnóstico diferencial

- Vasculitis (por ejemplo arteritis de células gigantes o de Takayasu)
- Embolia arterial de origen cardíaco
- Displasia fibromuscular
- Dolor torácico no cardíaco (musculoesquelético, esofágico)
- Estenosis del canal lumbar (claudicación neurógena)

## Objetivo del tratamiento

Bajar el colesterol LDL y controlar los demás factores de riesgo lo suficiente para frenar o estabilizar la placa, prevenir infarto, ACV y amputación, y aliviar los síntomas isquémicos. Las metas dependen del riesgo global de cada persona.

## Tratamiento

**Estilo de vida**
Dejar de fumar, alimentación cardiosaludable baja en grasas saturadas y trans, actividad física regular y control del peso.

**Médico**
Las estatinas son la clase hipolipemiante de primera línea; se agregan ezetimiba o inhibidores de PCSK9 si no se alcanzan las metas. Fibratos u omega-3 en hipertrigliceridemia marcada.

**Médico**
Antiagregantes plaquetarios en la enfermedad aterosclerótica establecida, junto con el control de la presión arterial y la diabetes.

**Procedimiento**
Angioplastia con stent, o cirugía de derivación (bypass) o endarterectomía carotídea, en estrechamientos graves y sintomáticos.

**Seguimiento**
Perfil lipídico de control tras iniciar o cambiar el tratamiento, y vigilancia de adherencia, síntomas musculares y pruebas hepáticas cuando se indique.

## Fármacos para esta enfermedad

- [Atorvastatina](https://durgical.com/farmacologia/atorvastatina/)
- [Simvastatina](https://durgical.com/farmacologia/simvastatina/)
- [Rosuvastatina](https://durgical.com/farmacologia/rosuvastatina/)
- [Ezetimiba](https://durgical.com/farmacologia/ezetimiba/)
- [Pravastatina](https://durgical.com/farmacologia/pravastatina/)
- [Fenofibrato](https://durgical.com/farmacologia/fenofibrato/)
- [Gemfibrozilo](https://durgical.com/farmacologia/gemfibrozilo/)
- [Ácido nicotínico (niacina)](https://durgical.com/farmacologia/acido-nicotinico/)
- [Colestiramina](https://durgical.com/farmacologia/colestiramina/)
- [Evolocumab](https://durgical.com/farmacologia/evolocumab/)
- [Fluvastatina](https://durgical.com/farmacologia/fluvastatina/)
- [Lovastatina](https://durgical.com/farmacologia/lovastatina/)
- [Colesevelam](https://durgical.com/farmacologia/colesevelam/)
- [Alirocumab](https://durgical.com/farmacologia/alirocumab/)

## Complicaciones

- Infarto agudo de miocardio y muerte súbita
- ACV isquémico y ataque isquémico transitorio
- Enfermedad arterial periférica con úlceras o amputación
- Aneurisma de [aorta abdominal](https://durgical.com/anatomia/aorta-abdominal/)
- Insuficiencia cardíaca isquémica
- Isquemia mesentérica o renal
- Pancreatitis aguda con triglicéridos muy altos

## Pronóstico

Es una enfermedad crónica y progresiva, pero bajar el LDL y controlar los demás factores reduce claramente los eventos cardiovasculares. Tras un primer evento el riesgo sigue alto, por lo que la prevención secundaria es de por vida.

## Prevención

- No fumar desde la juventud
- Alimentación sana, actividad física y peso saludable
- Tamizaje de lípidos, presión arterial y glucosa según las guías de práctica clínica locales
- Tamizaje familiar cuando se detecta hipercolesterolemia familiar

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Qué lipoproteína es el principal factor causal de la aterosclerosis?

El colesterol LDL (partículas con apolipoproteína B): se retiene y oxida en la pared arterial, y bajarlo reduce los eventos cardiovasculares.

## ¿Cuál es la clase de fármacos de primera línea para bajar el colesterol LDL?

Las estatinas (inhibidores de la HMG-CoA reductasa), que reducen la síntesis hepática de colesterol y aumentan los receptores de LDL.

## ¿Qué célula define la estría grasa, la lesión más temprana de la aterosclerosis?

La célula espumosa: un macrófago (derivado de monocitos) cargado de LDL oxidado en la íntima.

## ¿Por qué la ruptura de la placa causa eventos súbitos y no un estrechamiento lento?

La capa fibrosa delgada se rompe y expone el núcleo lipídico trombogénico; en minutos se forma un trombo que puede ocluir la arteria (infarto o ACV).

## ¿Qué hallazgos físicos en una persona joven sugieren hipercolesterolemia familiar?

Xantomas tendinosos (por ejemplo en el tendón de Aquiles), xantelasmas y arco corneal, con LDL muy alto y cardiopatía temprana en la familia.

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Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.

Fuentes: [Atherosclerosis](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507799/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2023).

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