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# Degeneración macular relacionada con la edad

La degeneración macular relacionada con la edad es el deterioro de la mácula, el centro de la [retina](https://durgical.com/anatomia/retina/), en adultos mayores; daña la visión central.

Actualizado 2026-10-29

## Estructuras afectadas

Toque una para ver qué es y abrirla en 3D.

- [Mácula](https://durgical.com/anatomia/macula-lutea/)
- [Retina](https://durgical.com/anatomia/retina/)
- [Coroides](https://durgical.com/anatomia/coroides/)
- [Papila óptica](https://durgical.com/anatomia/disco-optico/)
- [Vítreo](https://durgical.com/anatomia/cuerpo-vitreo/)
- [Cristalino](https://durgical.com/anatomia/cristalino/)
- [Corteza visual](https://durgical.com/anatomia/corteza-visual-primaria/)

## En histología

- [Retina: las diez capas, bastones y conos](https://durgical.com/histologia/retina-las-diez-capas-bastones-y-conos/)

## En fisiología

- [Retina y fototransducción](https://durgical.com/fisiologia/retina-y-fototransduccion/)

## Por qué ocurre

- [Cómo envejecen los órganos: cambios normales frente a enfermedad](https://durgical.com/patologia-general/como-envejecen-los-organos-cambios-normales-frente-a-enfermedad/)
- [Estrés oxidativo y lesión por radicales libres](https://durgical.com/patologia-general/estres-oxidativo-y-lesion-por-radicales-libres/)
- [Envejecimiento celular: telómeros, daño del ADN, senescencia y proteostasis](https://durgical.com/patologia-general/envejecimiento-celular-telomeros-dano-del-adn-senescencia-y-proteostasis/)

## Qué es

Degeneración progresiva de la mácula en adultos mayores que afecta el epitelio pigmentario de la retina, la membrana de Bruch y la [coroides](https://durgical.com/anatomia/coroides/). Daña la visión central, mientras que la visión periférica suele conservarse.

## A quién afecta

Es una causa principal de pérdida visual irreversible en adultos mayores en el mundo. Se vuelve más frecuente a medida que envejece la población, también en Latinoamérica.

## Causas

- Cambios del epitelio pigmentario de la retina y de la membrana de Bruch asociados a la edad
- Susceptibilidad genética (genes de la vía del complemento y otros)
- Estrés oxidativo e inflamación crónica

## Factores de riesgo

- Edad mayor de unos 55 años
- Tabaquismo (el principal factor modificable)
- Antecedente familiar
- Ascendencia blanca
- Enfermedad cardiovascular, hipertensión, dislipidemia
- Obesidad y dieta pobre en antioxidantes

## Fisiopatología

Se acumulan depósitos llamados drusas entre el epitelio pigmentario y la membrana de Bruch, que alteran el intercambio con la coroides. En la forma seca (atrófica), el epitelio y los fotorreceptores mueren lentamente. En la forma húmeda (neovascular), crecen vasos nuevos desde la coroides bajo la retina, que filtran y sangran, con pérdida más rápida de la visión central y cicatrización.

## Clasificación

- Temprana e intermedia: drusas y cambios pigmentarios
- Tardía seca: atrofia geográfica
- Tardía húmeda: neovascular (exudativa)

## Síntomas y signos

- Visión central borrosa de forma gradual; dificultad para leer y reconocer caras
- Las líneas rectas se ven onduladas (metamorfopsia)
- Una mancha oscura o vacía en el centro de la visión
- Necesidad de más luz; menor contraste
- Forma húmeda: pérdida central más rápida, a veces súbita

## Signos de alarma

- Distorsión nueva de las líneas rectas o pérdida súbita de la visión central (posible DMAE húmeda)
- Cambio rápido en la rejilla de Amsler
- Pérdida visual súbita en el ojo con mejor visión

## Diagnóstico

**Clínico**
El fondo de ojo con dilatación muestra drusas, cambios pigmentarios, atrofia o hemorragia y exudado. La rejilla de Amsler detecta la distorsión y se usa para el control en casa.

**Pruebas**
Medición de la agudeza visual. La angiografía con fluoresceína o con verde de indocianina identifica y tipifica la neovascularización coroidea.

**Imágenes**
La tomografía de coherencia óptica (OCT) muestra drusas, atrofia y líquido, y guía el tratamiento; la angio-OCT muestra los neovasos sin colorante. La autofluorescencia del fondo delimita la atrofia.

## Diagnóstico diferencial

- Edema macular diabético
- Coriorretinopatía serosa central
- Agujero macular o membrana epirretiniana
- Distrofias maculares hereditarias
- Neovascularización coroidea miópica
- Catarata (cuando la visión borrosa es difusa)

## Objetivo del tratamiento

Frenar la progresión, tratar con prontitud la enfermedad neovascular para conservar la visión central y ayudar a aprovechar al máximo la visión restante.

## Tratamiento

**Estilo de vida**
Dejar de fumar, dieta rica en verduras de hoja verde y pescado, y control de los factores de riesgo cardiovascular.

**Médico**
Suplementos de vitaminas antioxidantes y minerales de una fórmula específica frenan la progresión en la enfermedad intermedia; no se ha demostrado que prevengan la temprana.

**Médico**
DMAE húmeda: inyecciones intravítreas repetidas de anti-VEGF, el tratamiento estándar, que secan la [mácula](https://durgical.com/anatomia/macula-lutea/) y estabilizan o mejoran la visión.

**Seguimiento**
Control en casa con la rejilla de Amsler y revisiones periódicas con OCT; los intervalos de inyección se ajustan a la actividad de la enfermedad.

**Rehabilitación**
Rehabilitación de baja visión: lupas, iluminación, letra grande y entrenamiento para usar la visión periférica.

## Complicaciones

- Ceguera legal en el centro de la visión
- Hemorragia subretiniana y cicatriz disciforme
- Alucinaciones visuales (síndrome de Charles Bonnet)
- Caídas, depresión y pérdida de autonomía

## Pronóstico

La DMAE seca suele progresar lentamente a lo largo de años. El tratamiento anti-VEGF ha mejorado mucho el pronóstico de la forma húmeda, aunque a menudo se necesita tratamiento prolongado y puede perderse algo de visión. La visión periférica suele conservarse.

## Prevención

- No fumar
- Dieta saludable y control del riesgo cardiovascular
- Exámenes oculares periódicos desde la mediana edad, sobre todo con antecedente familiar

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Qué son las drusas?

Depósitos extracelulares amarillos entre el epitelio pigmentario de la retina y la membrana de Bruch, signo característico de la DMAE temprana.

## ¿Qué diferencia la DMAE húmeda de la seca?

La húmeda tiene neovascularización coroidea que filtra y sangra; la seca muestra drusas y atrofia lenta sin neovasos.

## ¿Cuál es el tratamiento estándar de la DMAE neovascular?

Inyecciones intravítreas repetidas de anti-VEGF.

## ¿Qué prueba sencilla detecta la metamorfopsia y se usa en casa?

La rejilla de Amsler.

## ¿Cuál es el principal factor de riesgo modificable de la DMAE?

El tabaquismo.

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## Enfermedades relacionadas

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Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.

Fuentes: [Macular Degeneration](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK560778/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2023).

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