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# Enfermedad de Ménétrier (gastropatía hipertrófica perdedora de proteínas)

La enfermedad de Ménétrier es un trastorno raro del [estómago](https://durgical.com/anatomia/estomago/) con pliegues gigantes que pierden proteínas y dan poco ácido. Aumenta el riesgo de cáncer gástrico.

Actualizado 2026-11-01

## Estructuras afectadas

Toque una para ver qué es y abrirla en 3D.

- [Estómago](https://durgical.com/anatomia/estomago/)
- [Duodeno](https://durgical.com/anatomia/duodeno/)

## Por qué ocurre

- [Hiperplasia: fisiológica y patológica](https://durgical.com/patologia-general/hiperplasia-fisiologica-y-patologica/)
- [Secreción de ácido gástrico](https://durgical.com/fisiologia/secrecion-de-acido-gastrico/)
- [Receptores con actividad tirosina cinasa](https://durgical.com/bioquimica/temas/receptores-con-actividad-tirosina-cinasa/)
- [Estómago: glándulas gástricas, células parietales y principales](https://durgical.com/histologia/estomago-glandulas-gastricas-celulas-parietales-y-principales/)

## Qué es

Gastropatía hiperplásica adquirida y rara en la que el crecimiento excesivo de las células productoras de moco (foveolares) forma pliegues gigantes en el cuerpo y el fondo gástrico, con pérdida de las glándulas productoras de ácido y fuga de proteínas hacia el estómago. No es una verdadera gastritis, porque la inflamación es mínima.

## A quién afecta

Muy rara: se han informado menos de unos mil casos en el mundo. En adultos suele aparecer entre los 40 y los 60 años, con predominio en hombres. En niños se asocia sobre todo al citomegalovirus y tiende a resolverse sola.

## Causas

- Exceso de factor de crecimiento transformante alfa (TGF-α) que sobreestimula el receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) en la mucosa gástrica
- Infección por citomegalovirus en la mayoría de los casos infantiles
- Posible asociación con Helicobacter pylori en algunos adultos (sin causalidad demostrada)
- Casos familiares raros

## Factores de riesgo

- Edad media (40 a 60 años)
- Sexo masculino
- Infección por citomegalovirus (niños)
- Infección por Helicobacter pylori (algunos adultos)

## Fisiopatología

La señalización exagerada del EGFR provoca una proliferación masiva de las células mucosas de superficie, de modo que las fovéolas se alargan y los pliegues se vuelven gigantes y tortuosos, sobre todo en el cuerpo y el fondo, con el antro respetado. Se pierden las células [parietales](https://durgical.com/anatomia/hueso-parietal/) y principales, lo que produce poco o ningún ácido (hipoclorhidria). Las uniones estrechas entre las células se vuelven permeables y las proteínas plasmáticas pasan a la luz gástrica, con hipoalbuminemia y edema.

## Clasificación

- Forma infantil: suele asociarse a CMV y es autolimitada
- Forma del adulto: crónica, progresiva y premaligna

## Síntomas y signos

- Dolor epigástrico (el síntoma más frecuente)
- Náuseas, vómito y pérdida del apetito
- Pérdida de peso
- Edema de miembros inferiores por albúmina baja
- Diarrea
- Algunas personas no tienen síntomas

## Signos de alarma

- Hemorragia digestiva alta (hematemesis o melenas)
- Edema marcado, ascitis o derrame pleural por hipoalbuminemia grave
- Pérdida de peso rápida o una masa gástrica nueva, que sugieren malignidad
- Signos de trombosis, ya que la pérdida de proteínas favorece la coagulación

## Diagnóstico

**Clínico**
Se sospecha en un adulto con dolor epigástrico, pérdida de peso y edema que tiene albúmina baja sin enfermedad hepática ni renal.

**Pruebas**
La endoscopia digestiva alta muestra pliegues gigantes en el cuerpo y el fondo con respeto del antro; las biopsias profundas y grandes (a veces con asa o de espesor completo) muestran hiperplasia foveolar con pérdida de glándulas oxínticas y poca inflamación. Laboratorio: albúmina sérica baja, baja producción de ácido gástrico, búsqueda de H. pylori y CMV; gastrina para descartar el síndrome de Zollinger-Ellison.

**Imágenes**
Las vías digestivas con bario o la TC muestran pliegues y pared gástrica engrosados; la ecoendoscopia mide el engrosamiento de la mucosa y ayuda a diferenciarla de un cáncer infiltrante o un linfoma.

## Diagnóstico diferencial

- Síndrome de Zollinger-Ellison (pliegues gigantes con ácido y gastrina altos)
- Linfoma gástrico
- Carcinoma gástrico infiltrante difuso (linitis plástica)
- Infecciones que causan pliegues grandes (CMV, tuberculosis, sífilis, histoplasmosis)
- Síndromes de poliposis gástrica y pólipos hiperplásicos múltiples
- Otras causas de enteropatía perdedora de proteínas o de hipoalbuminemia (síndrome nefrótico, cirrosis)

## Objetivo del tratamiento

Aliviar los síntomas, corregir la pérdida de proteínas y nutrientes, tratar la infección desencadenante y vigilar la aparición de cáncer gástrico.

## Tratamiento

**Conservador**
Dieta rica en proteínas, reposición de vitaminas y minerales, y albúmina intravenosa en la hipoalbuminemia grave.

**Médico**
Erradicación de Helicobacter pylori cuando está presente; antivirales en niños seleccionados con CMV; inhibidores de la bomba de protones o un análogo de somatostatina para los síntomas.

**Médico**
El tratamiento con un anticuerpo monoclonal que bloquea el EGFR ha mejorado los síntomas, la albúmina y el aspecto de la mucosa en adultos con enfermedad persistente.

**Seguimiento**
Control seriado de albúmina y estado nutricional, y endoscopia de vigilancia periódica con biopsias por el riesgo de cáncer.

**Quirúrgico**
Gastrectomía total en síntomas intratables, pérdida de proteínas grave, sangrado, displasia o cáncer.

## Complicaciones

- Hipoalbuminemia grave con edema y ascitis
- Adenocarcinoma gástrico
- Hemorragia digestiva alta
- Desnutrición y pérdida de peso
- Tromboembolismo
- Problemas de vaciamiento gástrico como la intususcepción gastroduodenal (rara)

## Pronóstico

En niños suele resolverse en semanas o meses. En adultos tiende a ser crónica y progresiva; el desenlace depende del control de la pérdida de proteínas y de la detección temprana del cáncer, y la gastrectomía es curativa pero tiene sus propios efectos a largo plazo.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Cuál es la tríada clásica de hallazgos en la enfermedad de Ménétrier?

Pliegues gástricos gigantes en el cuerpo y el fondo, hipoalbuminemia por pérdida de proteínas y poco ácido gástrico (hipoclorhidria).

## ¿Qué vía de factores de crecimiento está hiperactiva en la enfermedad de Ménétrier?

El TGF-α que sobreestimula el receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR), lo que produce hiperplasia foveolar.

## ¿En qué se diferencia el síndrome de Zollinger-Ellison de la enfermedad de Ménétrier, si ambos tienen pliegues grandes?

El Zollinger-Ellison tiene gastrina alta e hipersecreción ácida con úlceras; el Ménétrier tiene poco ácido y pérdida de proteínas.

## ¿Qué virus suele causar la enfermedad de Ménétrier en niños?

El citomegalovirus (CMV); la forma infantil suele ser autolimitada.

## ¿Por qué los adultos con enfermedad de Ménétrier necesitan endoscopias periódicas?

Porque es una condición premaligna, con mayor riesgo de adenocarcinoma gástrico.

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Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.

Fuentes: [Menetrier Disease](https://rarediseases.org/rare-diseases/menetrier-disease/) (National Organization for Rare Disorders (NORD), 2026).

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