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# Enfermedad injerto contra huésped

Después de un trasplante de células madre, las células inmunitarias del donante pueden atacar la piel, el intestino, el hígado, los ojos y la boca del paciente.

Actualizado 2026-11-01

## Estructuras afectadas

Toque una para ver qué es y abrirla en 3D.

- [Piel](https://durgical.com/anatomia/piel/)
- [Hígado](https://durgical.com/anatomia/higado/)
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- [Colédoco](https://durgical.com/anatomia/conducto-coledoco/)
- [Estómago](https://durgical.com/anatomia/estomago/)

## Por qué ocurre

- [Cuando los leucocitos dañan el tejido: proteasas, oxidantes y NET](https://durgical.com/patologia-general/cuando-los-leucocitos-danan-el-tejido-proteasas-oxidantes-y-net/)
- [Apoptosis: las vías intrínseca y extrínseca](https://durgical.com/patologia-general/apoptosis-las-vias-intrinseca-y-extrinseca/)
- [Apoptosis frente a necrosis: la tabla comparativa](https://durgical.com/patologia-general/apoptosis-frente-a-necrosis-la-tabla-comparativa/)
- [Inmunidad innata y adaptativa: panorama](https://durgical.com/fisiologia/inmunidad-innata-y-adaptativa-panorama/)

## Qué es

Complicación inmunitaria, sobre todo del trasplante alogénico de progenitores hematopoyéticos, en la que los linfocitos T del donante reconocen los tejidos del receptor como extraños y los atacan. La EICH aguda afecta principalmente la piel, el tubo digestivo y el hígado; la crónica se parece a una enfermedad autoinmune y puede afectar casi cualquier órgano.

## A quién afecta

La EICH aguda afecta aproximadamente a entre un tercio y la mitad de los receptores de trasplante alogénico, y la crónica a una proporción similar de los sobrevivientes a largo plazo; es una causa principal de muerte no relacionada con recaída después del trasplante. También puede seguir a la transfusión de hemocomponentes no irradiados en pacientes inmunocomprometidos, o a trasplantes de órganos sólidos ricos en linfocitos (como el hígado). La actividad de trasplante alogénico crece en Colombia y América Latina, por lo que reconocer la EICH importa también fuera de los centros de trasplante.

## Causas

- Linfocitos T del donante que reaccionan contra antígenos de histocompatibilidad del receptor (HLA y antígenos menores)
- Trasplante alogénico de progenitores hematopoyéticos (la mayoría de los casos)
- EICH asociada a transfusión por hemocomponentes celulares no irradiados
- Rara vez, tras trasplante de órgano sólido

## Factores de riesgo

- Incompatibilidad HLA o donante no emparentado
- Donante mujer para un receptor hombre, sobre todo una mujer con embarazos previos
- Células madre de sangre periférica como fuente del injerto (más EICH crónica) en lugar de médula ósea o sangre de cordón
- Mayor edad del receptor o del donante
- Acondicionamiento intensivo (mieloablativo) y profilaxis de EICH insuficiente

## Fisiopatología

La quimioterapia y la radiación del acondicionamiento dañan los tejidos del huésped y liberan citocinas y señales de peligro que activan las células presentadoras de antígeno del huésped. Los linfocitos T del donante reconocen los antígenos del receptor, se multiplican y liberan más citocinas; luego los linfocitos T citotóxicos y las células inflamatorias destruyen las células epiteliales de la piel, de las criptas intestinales y de los conductos biliares. En la EICH crónica participan linfocitos T y B, autoanticuerpos y fibrosis, con cambios similares a la esclerodermia, el liquen plano y la enfermedad de Sjögren. La misma respuesta inmunitaria del donante aporta un efecto beneficioso de injerto contra leucemia.

## Clasificación

- EICH aguda: clásicamente en los primeros 100 días, afecta piel, intestino e hígado; se gradúa de I a IV según el estadio de cada órgano
- EICH crónica: clásicamente después de 100 días, con rasgos fibróticos y de tipo autoinmune; se gradúa en leve, moderada o grave
- Síndrome de superposición con rasgos de ambas, y EICH aguda de inicio tardío
- EICH asociada a transfusión

## Síntomas y signos

- Aguda: erupción roja pruriginosa o dolorosa, que suele iniciar en palmas, plantas y orejas y puede formar ampollas
- Aguda: diarrea acuosa o con sangre abundante, con cólicos abdominales, náuseas y falta de apetito
- Aguda: ictericia por lesión hepática colestásica
- Crónica: ojos secos con sensación de arenilla y boca seca con lesiones orales dolorosas de tipo liquenoide
- Crónica: piel engrosada y tensa, y contracturas articulares
- Crónica: disnea y tos seca (bronquiolitis obliterante), pérdida de peso

## Signos de alarma

- Diarrea de gran volumen con deshidratación o sangrado (EICH intestinal grave)
- Ampollas y desprendimiento de la piel en áreas extensas
- Fiebre en un paciente con inmunosupresión intensa (infección oportunista)
- Disnea progresiva con caída del VEF1 (síndrome de bronquiolitis obliterante)

## Diagnóstico

**Clínico**
Diagnóstico clínico en el contexto adecuado: erupción, diarrea o ictericia tras un trasplante alogénico, una vez considerados la infección, las reacciones a fármacos y la enfermedad venooclusiva. La EICH crónica tiene signos diagnósticos como la poiquilodermia, los cambios tipo liquen plano, la esclerosis y la bronquiolitis obliterante.

**Pruebas**
La biopsia de [piel](https://durgical.com/anatomia/piel/), intestino (endoscopia) o [hígado](https://durgical.com/anatomia/higado/) la confirma y muestra apoptosis de células epiteliales (apoptosis de las criptas en el intestino). Pruebas hepáticas (patrón colestásico), volumen de las deposiciones y estudios de infección (Clostridioides difficile, CMV y otros virus). Pruebas de función pulmonar para la bronquiolitis obliterante; prueba de Schirmer para el ojo seco. En la EICH asociada a transfusión es típica la pancitopenia por ataque a la médula.

**Imágenes**
La TC de [abdomen](https://durgical.com/anatomia/region/abdomen/) puede mostrar engrosamiento de la pared intestinal; la TC de [tórax](https://durgical.com/anatomia/region/torax/) de alta resolución muestra atrapamiento aéreo en la bronquiolitis obliterante; la ecografía Doppler hepática ayuda a descartar la enfermedad venooclusiva.

## Diagnóstico diferencial

- Erupción por fármacos o exantema viral
- Diarrea infecciosa (CMV, Clostridioides difficile, otros virus)
- Enfermedad venooclusiva hepática (síndrome de obstrucción sinusoidal) y lesión hepática por fármacos
- Síndrome de injerto
- Toxicidad por quimioterapia o radioterapia (mucositis)

## Objetivo del tratamiento

Prevenir la EICH cuando sea posible, controlar rápidamente el ataque inmunitario cuando aparece, proteger contra la infección y conservar el efecto beneficioso de injerto contra leucemia.

## Tratamiento

**Médico**
Profilaxis: inhibidores de la calcineurina (ciclosporina o tacrolimus) con metotrexato o micofenolato, ciclofosfamida postrasplante o globulina antitimocítica.

**Médico**
Primera línea en la EICH aguda y crónica: corticosteroides sistémicos, con esteroides tópicos en la enfermedad cutánea leve.

**Médico**
Enfermedad refractaria a esteroides: inhibidores de JAK (ruxolitinib), inhibidores de BTK o de ROCK2 en la EICH crónica, o fotoféresis extracorpórea.

**Conservador**
Cuidados de soporte: apoyo hídrico y nutricional en la EICH intestinal, lubricantes oculares, cuidado oral, cuidado de la piel y fisioterapia para las contracturas.

**Médico**
Profilaxis de infecciones durante la inmunosupresión contra Pneumocystis, hongos y herpesvirus, con vigilancia de CMV.

**Seguimiento**
Prioridades de enfermería: valoración diaria de la piel, volumen de las deposiciones y balance hídrico, peso y nutrición, pruebas hepáticas, niveles de inhibidores de la calcineurina y detección temprana de la fiebre; hemocomponentes irradiados para los pacientes en riesgo.

## Fármacos para esta enfermedad

- [Ruxolitinib](https://durgical.com/farmacologia/ruxolitinib/)
- [Abatacept](https://durgical.com/farmacologia/abatacept/)

## Complicaciones

- Infecciones oportunistas (CMV, hongos, Pneumocystis) por la enfermedad y su tratamiento
- Desnutrición y deshidratación
- Bronquiolitis obliterante con insuficiencia respiratoria crónica
- Esclerosis cutánea, contracturas y daño ocular
- Efectos adversos de los esteroides: diabetes, osteoporosis, miopatía

## Pronóstico

La EICH aguda leve responde bien y se asocia a menos recaídas; los grados III–IV y la enfermedad refractaria a esteroides tienen mortalidad alta. La EICH crónica suele durar años y es la principal causa de morbilidad tardía tras el trasplante, aunque muchos pacientes logran suspender la inmunosupresión con el tiempo.

## Prevención

- La mejor compatibilidad HLA posible entre donante y receptor
- Profilaxis farmacológica de la EICH tras el trasplante
- Irradiación de los hemocomponentes celulares para receptores de trasplante y otros pacientes en riesgo

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Qué tres órganos son blanco clásico de la enfermedad injerto contra huésped aguda?

La piel, el tubo digestivo y el hígado.

## ¿Qué células median la enfermedad injerto contra huésped?

Los linfocitos T del donante que reaccionan contra los antígenos de los tejidos del receptor.

## ¿Cuál es el tratamiento de primera línea de la EICH aguda moderada a grave?

Los corticosteroides sistémicos.

## ¿Cómo se previene la EICH asociada a transfusión?

Irradiando los hemocomponentes celulares destinados a pacientes en riesgo.

## ¿Qué complicación pulmonar es diagnóstica de EICH crónica?

El síndrome de bronquiolitis obliterante.

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Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.

Fuentes: [Graft-versus-host disease](https://medlineplus.gov/ency/article/001309.htm) (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2026).

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