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# Estado hiperosmolar hiperglucémico

Urgencia diabética con glucosa muy alta y deshidratación grave, casi sin cetosis. Afecta sobre todo a adultos mayores con diabetes tipo 2.

Actualizado 2026-11-01

## Estructuras afectadas

Toque una para ver qué es y abrirla en 3D.

- [Páncreas](https://durgical.com/anatomia/pancreas/)
- [Riñones](https://durgical.com/anatomia/rinon/)
- [Hígado](https://durgical.com/anatomia/higado/)
- [Vasos intrarrenales](https://durgical.com/anatomia/arterias-y-venas-intrarrenales/)

## Por qué ocurre

- [Fisiología de la diabetes y de la cetoacidosis](https://durgical.com/fisiologia/fisiologia-de-la-diabetes-y-de-la-cetoacidosis/)
- [Glucagón y hormonas contrarreguladoras](https://durgical.com/fisiologia/glucagon-y-hormonas-contrarreguladoras/)
- [Transporte máximo de glucosa y umbral renal](https://durgical.com/fisiologia/transporte-maximo-de-glucosa-y-umbral-renal/)
- [Ósmosis, osmolaridad y tonicidad](https://durgical.com/fisiologia/osmosis-osmolaridad-y-tonicidad/)
- [Osmolalidad sérica y brecha osmolar](https://durgical.com/bioquimica/temas/osmolalidad-serica-y-brecha-osmolar/)

## Qué es

Complicación aguda y potencialmente mortal de la diabetes, definida por hiperglucemia marcada, osmolalidad sérica elevada y deshidratación profunda, sin cetoacidosis significativa. Es frecuente la alteración del estado de conciencia.

## A quién afecta

Menos frecuente que la cetoacidosis diabética, pero con mayor mortalidad. Suele afectar a adultos mayores con diabetes tipo 2, a menudo sin diagnóstico previo; en América Latina, donde muchos adultos desconocen que tienen diabetes, puede ser la forma de presentación. Los cuadros mixtos de cetoacidosis y estado hiperosmolar son comunes.

## Causas

- Infección, sobre todo neumonía o infección urinaria (el desencadenante principal)
- Tratamiento omitido o insuficiente, o diabetes tipo 2 no diagnosticada
- Enfermedad aguda: ataque cerebrovascular, infarto agudo de miocardio, pancreatitis, trauma o cirugía
- Fármacos que elevan la glucosa o causan pérdida de líquidos: glucocorticoides, diuréticos tiazídicos, algunos antipsicóticos

## Factores de riesgo

- Edad avanzada y diabetes tipo 2
- Acceso limitado al agua: demencia, postración o residencia en hogares geriátricos
- Disminución de la sensación de sed en el adulto mayor
- Enfermedad renal crónica
- Consumo de bebidas azucaradas durante una enfermedad con hiperglucemia

## Fisiopatología

Un déficit relativo de insulina, sumado al aumento de hormonas contrarreguladoras (glucagón, cortisol, catecolaminas), incrementa la producción hepática de glucosa y reduce su captación por los tejidos. La poca insulina que persiste basta para frenar la lipólisis y la cetogénesis, por lo que no aparece acidosis. La glucosa pasa a la orina y produce una diuresis osmótica que durante días arrastra agua y electrolitos; la hiperosmolalidad resultante extrae agua de las neuronas y deprime la conciencia.

## Clasificación

- Estado hiperosmolar puro: hiperosmolalidad sin cetosis ni acidosis significativas
- Cuadro mixto: hiperosmolalidad junto con cetoacidosis

## Síntomas y signos

- Inicio gradual, en días o semanas
- Sed intensa, poliuria y luego disminución de la diuresis
- Signos de deshidratación grave: mucosas secas, pérdida de la turgencia de la [piel](https://durgical.com/anatomia/piel/), taquicardia, hipotensión
- Debilidad, pérdida de peso y visión borrosa
- Confusión, letargo y somnolencia que avanzan a estupor o coma
- Signos neurológicos focales o convulsiones que pueden simular un ataque cerebrovascular

## Signos de alarma

- Coma o deterioro progresivo del estado de conciencia
- Choque o presión arterial muy baja
- Osmolalidad muy alta o descenso rápido del sodio o la glucosa durante el tratamiento (riesgo de edema cerebral)
- Potasio sérico bajo o en descenso al iniciar la insulina
- Oliguria o anuria que sugieren lesión renal aguda

## Diagnóstico

**Clínico**
Adulto mayor con diabetes, días de poliuria y sed, deshidratación grave y alteración del estado mental; se busca la causa desencadenante (infección, ataque cerebrovascular, infarto, fármacos).

**Pruebas**
Criterios habituales: glucosa plasmática ≥600 mg/dL, osmolalidad sérica efectiva >300–320 mOsm/kg, cetonas ausentes o mínimas y pH ≥7,30 con bicarbonato ≥15–18 mmol/L. Además sodio (corregido por la glucosa), potasio, nitrógeno ureico y creatinina, gases arteriales o venosos, hemograma, parcial de orina y cultivos, y electrocardiograma y troponina según el caso.

**Imágenes**
No se requiere para confirmar el diagnóstico. Radiografía de [tórax](https://durgical.com/anatomia/region/torax/) para buscar neumonía; tomografía de cráneo si hay signos focales o el estado mental no mejora al bajar la osmolalidad.

## Diagnóstico diferencial

- Cetoacidosis diabética
- Ataque cerebrovascular o hemorragia intracraneal
- Sepsis con delirium
- Hipoglucemia (siempre se descarta con una glucometría)
- Otras causas de coma hiperosmolar: hipernatremia, intoxicación por alcoholes tóxicos

## Objetivo del tratamiento

Restablecer primero el volumen circulante, luego bajar la glucosa y la osmolalidad de forma lenta, reponer electrolitos (sobre todo potasio), tratar el desencadenante y prevenir complicaciones como el edema cerebral y la trombosis.

## Tratamiento

**Agudo**
La reposición intensiva de líquidos endovenosos con cristaloides isotónicos es el primer y más importante paso; el déficit de agua suele ser mayor que en la cetoacidosis.

**Médico**
Infusión endovenosa de insulina, iniciada después de comenzar los líquidos y una vez se sabe que el potasio no está bajo; se agrega dextrosa cuando la glucosa desciende para evitar una caída demasiado rápida.

**Médico**
Reposición de potasio guiada por controles frecuentes, ya que la insulina y los líquidos desplazan el potasio al interior de las células.

**Médico**
Tratamiento de la causa desencadenante (por ejemplo, antibióticos en la infección) y tromboprofilaxis farmacológica si no hay contraindicación.

**Seguimiento**
Prioridades de enfermería: signos vitales, estado neurológico y glucometría cada hora; balance hídrico estricto con gasto urinario; electrolitos y osmolalidad seriados; monitoría cardíaca; vigilancia de sobrecarga de volumen en adultos mayores con cardiopatía o nefropatía.

## Complicaciones

- Edema cerebral por corrección demasiado rápida de la osmolalidad (raro en adultos)
- Trombosis venosa y arterial, incluidas trombosis venosa profunda, tromboembolismo pulmonar y ataque cerebrovascular
- Lesión renal aguda
- Hipopotasemia e hipoglucemia durante el tratamiento
- Neumonía por aspiración en pacientes con depresión de la conciencia
- Rabdomiólisis

## Pronóstico

La mortalidad es mayor que en la cetoacidosis y aumenta con la edad, la profundidad del coma, el grado de hiperosmolalidad y la gravedad de la enfermedad de base. La mayoría de las muertes se relacionan con el desencadenante o con enfermedades coexistentes.

## Prevención

- Educación a personas con diabetes y cuidadores sobre manejo en días de enfermedad e ingesta de líquidos
- Diagnóstico temprano de la diabetes tipo 2 en adultos mayores en riesgo
- Vigilancia estrecha de la glucosa al iniciar glucocorticoides o durante infecciones

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Por qué los pacientes con estado hiperosmolar desarrollan poca o ninguna cetoacidosis?

Persiste suficiente insulina para frenar la lipólisis y la producción de cetonas, aunque no para controlar la glucosa.

## ¿Cuál es el primer y más importante paso en el tratamiento del estado hiperosmolar?

La reposición de líquidos endovenosos con cristaloides isotónicos para restablecer el volumen circulante.

## ¿Qué valor de laboratorio se debe conocer antes de iniciar la infusión de insulina?

El potasio sérico, porque la insulina lo desplaza al interior de las células y puede causar hipopotasemia peligrosa.

## ¿Qué paciente desarrolla típicamente un estado hiperosmolar?

Un adulto mayor con diabetes tipo 2, a menudo con una infección y acceso limitado al agua, que consulta con confusión y deshidratación grave.

## ¿Por qué la glucosa y el sodio se corrigen lentamente en el estado hiperosmolar?

Un descenso rápido de la osmolalidad puede desplazar agua hacia las neuronas y causar edema cerebral.

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## Enfermedades relacionadas

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Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.

Fuentes: [Diabetic hyperglycemic hyperosmolar syndrome: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/000304.htm) (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2024); Hyperglycemic Crises in Adults With Diabetes: A Consensus Report (Diabetes Care (ADA, EASD, JBDS, AACE, DTS), 2024).

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