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# Glomerulonefritis membranoproliferativa

Patrón de lesión glomerular en el que depósitos inmunes engrosan las paredes del filtro y proliferan sus células; se asocia a hepatitis C o al complemento.

Actualizado 2026-11-01

## Estructuras afectadas

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- [Riñones](https://durgical.com/anatomia/rinon/)
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## Por qué ocurre

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## Qué es

Patrón de lesión glomerular en la biopsia en el que las paredes capilares se engrosan y el mesangio prolifera, con un glomérulo lobulado y una membrana basal en «riel de tranvía» (doble contorno). Hoy se clasifica según se depositen inmunoglobulinas o solo complemento (C3), lo que orienta hacia la causa.

## A quién afecta

Poco frecuente; se ve en niños y adultos jóvenes cuando es primaria y en adultos cuando es secundaria a infecciones crónicas. La hepatitis C crónica (a menudo con crioglobulinemia) es la asociación clásica; la hepatitis B, la endocarditis y las infecciones crónicas como la malaria o la esquistosomiasis cuentan en zonas tropicales, incluidas partes de América Latina.

## Causas

- Infecciones crónicas: hepatitis C (con crioglobulinemia mixta), hepatitis B, endocarditis infecciosa, derivaciones infectadas, malaria, esquistosomiasis
- Enfermedad autoinmune: lupus eritematoso sistémico, enfermedad de Sjögren
- Gammapatía monoclonal y neoplasias de linfocitos B como la leucemia linfocítica crónica
- Alteración del complemento (glomerulopatía C3): factor nefrítico C3 o defectos hereditarios de los reguladores de la vía alterna

## Factores de riesgo

- Infección crónica por hepatitis C o B
- Crioglobulinemia mixta
- Enfermedad autoinmune o gammapatía monoclonal
- Antecedente familiar de trastornos del complemento; lipodistrofia parcial adquirida (enfermedad por depósitos densos)

## Fisiopatología

Los inmunocomplejos (o solo el complemento) se depositan en el mesangio y el espacio subendotelial y activan el complemento. Las células mesangiales proliferan y se interponen entre el endotelio y la membrana basal, forman membrana nueva y producen el doble contorno. La inflamación y la menor superficie de filtración causan rasgos nefríticos y nefróticos a la vez, y el complemento sérico suele estar bajo.

## Clasificación

- GNMP mediada por inmunoglobulinas: inmunocomplejos por infección crónica, autoinmunidad o gammapatía monoclonal
- Glomerulopatía C3: enfermedad por depósitos densos (antes tipo II, depósitos intramembranosos, factor nefrítico C3) y glomerulonefritis C3
- Términos antiguos: tipo I (depósitos subendoteliales), tipo II (depósitos densos), tipo III

## Síntomas y signos

- Edema y orina espumosa por proteinuria en rango nefrótico
- Hematuria, a veces visible (orina color coca-cola)
- Hipertensión arterial
- Disminución de la diuresis en las formas nefríticas
- Rasgos de la causa: ictericia o hepatopatía, púrpura y artralgias por crioglobulinas, fiebre por endocarditis

## Signos de alarma

- Aumento rápido de la creatinina (curso rápidamente progresivo con semilunas)
- Hipertensión grave con cefalea o alteraciones visuales
- Púrpura palpable con compromiso renal (vasculitis crioglobulinémica)
- Edema masivo o trombosis por síndrome nefrótico

## Diagnóstico

**Clínico**
Presentación nefrítica o nefrótica (a menudo mixta) con hipertensión; se buscan causas virales, crioglobulinémicas, autoinmunes y monoclonales.

**Pruebas**
Uroanálisis con hematíes, cilindros hemáticos y proteinuria; creatinina; C3 bajo (y C4 bajo en la enfermedad por inmunocomplejos); serologías de hepatitis C y B, crioglobulinas, ANA y estudios del complemento, electroforesis de proteínas en suero y orina con cadenas ligeras libres. La biopsia renal confirma el patrón: microscopía óptica (lobulación, doble contorno), inmunofluorescencia (inmunoglobulinas frente a solo C3) y microscopía electrónica (ubicación de los depósitos).

**Imágenes**
La ecografía renal muestra el tamaño y descarta otras causas; [riñones](https://durgical.com/anatomia/rinon/) normales o aumentados al inicio.

## Diagnóstico diferencial

- Glomerulonefritis posestreptocócica (C3 bajo que se normaliza en semanas)
- Nefritis lúpica
- Nefropatía por IgA
- Nefropatía membranosa
- Microangiopatía trombótica (puede simular el doble contorno)

## Objetivo del tratamiento

Tratar la causa de base, controlar la proteinuria y la presión arterial y frenar la progresión a enfermedad renal crónica.

## Tratamiento

**Médico**
Tratar la causa: antivirales de acción directa para la hepatitis C, antivirales para la hepatitis B, antibióticos para la endocarditis, terapia dirigida contra el clon en la gammapatía monoclonal.

**Médico**
Cuidado renal de soporte: IECA o ARA II para reducir la proteinuria y la presión arterial, diuréticos para el edema, estatinas y restricción de sal.

**Médico**
Inmunosupresión (corticoides, micofenolato, ciclofosfamida o rituximab) en la enfermedad idiopática o grave y progresiva; los inhibidores del complemento se están usando en la glomerulopatía C3.

**Seguimiento**
Vigilancia de creatinina, proteinuria, niveles de complemento y presión arterial.

**Procedimiento**
Diálisis o trasplante renal en la falla renal; la glomerulopatía C3 recurre con frecuencia en el injerto.

## Complicaciones

- Progresión a enfermedad renal crónica y falla renal
- Complicaciones nefróticas: trombosis, infecciones, hiperlipidemia
- Recurrencia tras el trasplante renal
- Depósitos retinianos semejantes a drusas en la enfermedad por depósitos densos

## Pronóstico

Variable. La GNMP secundaria puede mejorar al tratar la causa (por ejemplo, la hepatitis C). La forma idiopática y la glomerulopatía C3 suelen progresar y muchos pacientes llegan a falla renal en unos 10 años; la proteinuria intensa, la creatinina elevada y la hipertensión al diagnóstico predicen peor evolución.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Qué infección crónica se asocia clásicamente con la glomerulonefritis membranoproliferativa?

La hepatitis C, a menudo con crioglobulinemia mixta.

## ¿Cuál es el hallazgo característico de la GNMP en microscopía óptica?

Glomérulos lobulados con membrana basal desdoblada o de doble contorno (aspecto en «riel de tranvía»).

## ¿Qué autoanticuerpo se asocia a la enfermedad por depósitos densos (glomerulopatía C3)?

El factor nefrítico C3, que estabiliza la C3 convertasa de la vía alterna y baja el C3 sérico.

## ¿En qué se diferencian la GNMP y la GN posestreptocócica en la evolución del complemento?

En la posestreptocócica el C3 bajo se recupera en unas 8 semanas; en la GNMP sigue bajo de forma persistente.

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Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.

Fuentes: [Glomerulonephritis: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/000484.htm) (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2024); [C3 glomerulopathy: MedlinePlus Genetics](https://medlineplus.gov/genetics/condition/c3-glomerulopathy/) (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2024).

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