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# Glomerulonefritis rápidamente progresiva (anti-MBG, ANCA)

La glomerulonefritis rápidamente progresiva es una inflamación renal grave que destruye la función del riñón en días o semanas; requiere tratamiento urgente.

Actualizado 2026-11-01

## Estructuras afectadas

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## En semiología

- [Síndrome nefrótico frente a síndrome nefrítico](https://durgical.com/semiologia/sindrome-nefrotico-frente-a-sindrome-nefritico/)

## Por qué ocurre

- [Cuando los leucocitos dañan el tejido: proteasas, oxidantes y NET](https://durgical.com/patologia-general/cuando-los-leucocitos-danan-el-tejido-proteasas-oxidantes-y-net/)
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- [Membrana basal](https://durgical.com/histologia/membrana-basal/)

## Qué es

Síndrome clínico de glomerulonefritis con pérdida de la función renal en días a semanas, por lo general con semilunas en la mayoría de los glomérulos en la biopsia (glomerulonefritis con semilunas). Es una urgencia médica porque sin tratamiento lleva a falla renal irreversible. Cuando se acompaña de hemorragia pulmonar forma un síndrome pulmón-riñón, como la enfermedad de Goodpasture (anti-MBG) o la vasculitis ANCA.

## A quién afecta

Poco común, pero importante de reconocer. La enfermedad asociada a ANCA (granulomatosis con poliangitis, poliangitis microscópica) es la causa más frecuente en adultos, sobre todo mayores de 50 años. La enfermedad anti-MBG tiene dos picos: hombres jóvenes, a menudo con hemorragia pulmonar, y mujeres mayores. En América Latina, la nefritis lúpica es una causa importante por inmunocomplejos en mujeres jóvenes.

## Causas

- Tipo I, anti-MBG: anticuerpos contra el colágeno tipo IV de la membrana basal glomerular; con hemorragia pulmonar es el síndrome de Goodpasture
- Tipo II, por inmunocomplejos: nefritis lúpica, nefropatía o vasculitis por IgA, glomerulonefritis posinfecciosa, crioglobulinemia (hepatitis C), endocarditis
- Tipo III, pauciinmune: vasculitis ANCA (granulomatosis con poliangitis, poliangitis microscópica, granulomatosis eosinofílica con poliangitis)
- Algunos pacientes tienen anti-MBG y ANCA a la vez (doble positivo)

## Factores de riesgo

- Tabaquismo e inhalación de hidrocarburos (hemorragia pulmonar en la enfermedad anti-MBG)
- Edad avanzada (vasculitis ANCA)
- Lupus eritematoso sistémico
- Fármacos asociados a ANCA: hidralazina, propiltiouracilo, cocaína adulterada con levamisol
- Susceptibilidad genética (tipos HLA)

## Fisiopatología

Una lesión grave rompe la pared de los capilares glomerulares, y fibrina y células inflamatorias salen al espacio de Bowman. Las células epiteliales [parietales](https://durgical.com/anatomia/hueso-parietal/) y los macrófagos proliferan alrededor del ovillo y forman semilunas que lo comprimen; sin tratamiento, las semilunas celulares se vuelven fibrosas y la nefrona se pierde. En la enfermedad anti-MBG el anticuerpo se une de forma lineal a la membrana basal, y un antígeno similar en los capilares alveolares explica el sangrado pulmonar. En la vasculitis ANCA, los ANCA activan neutrófilos que dañan los vasos pequeños con pocos o ningún depósito inmune.

## Clasificación

- Tipo I anti-MBG: IgG lineal en la inmunofluorescencia
- Tipo II por inmunocomplejos: depósitos granulares
- Tipo III pauciinmune (ANCA): pocos o ningún depósito; anticuerpos anti-MPO o anti-PR3

## Síntomas y signos

- Disminución de la diuresis y orina oscura o color cola
- Edema y presión arterial alta
- Fatiga, náuseas y otros síntomas de uremia
- Hemoptisis y disnea (hemorragia pulmonar)
- Síntomas sistémicos en la vasculitis: fiebre, pérdida de peso, artralgias, púrpura
- Sinusitis crónica, epistaxis, enfermedad del oído (granulomatosis con poliangitis); asma y eosinofilia (forma eosinofílica)

## Signos de alarma

- Hemoptisis o caída de la saturación de oxígeno (hemorragia alveolar difusa)
- Oliguria o anuria
- Hiperpotasemia grave, acidosis o sobrecarga de volumen que requieren diálisis
- Creatinina que sube día a día

## Diagnóstico

**Clínico**
Cuadro nefrítico (hematuria, hipertensión, edema) con deterioro rápido de la función renal, y búsqueda de compromiso pulmonar, de vía aérea superior, [piel](https://durgical.com/anatomia/piel/) y articulaciones.

**Pruebas**
Parcial de orina con hematíes dismórficos y cilindros hemáticos; creatinina y potasio diarios; ANCA (MPO y PR3), anticuerpos anti-MBG, ANA y anti-ADN de doble cadena, complemento C3 y C4, antiestreptolisinas, serologías de hepatitis y crioglobulinas. La biopsia renal urgente confirma las semilunas y el tipo; si la sospecha es alta, el tratamiento no se retrasa esperándola.

**Imágenes**
Ecografía renal ([riñones](https://durgical.com/anatomia/rinon/) de tamaño normal sugieren un proceso agudo); radiografía o TAC de [tórax](https://durgical.com/anatomia/region/torax/) para hemorragia alveolar, nódulos o cavitaciones; TAC de senos paranasales si se sospecha granulomatosis.

## Diagnóstico diferencial

- Necrosis tubular aguda y otras causas de lesión renal aguda
- Nefritis intersticial aguda
- Microangiopatía trombótica (síndrome hemolítico urémico)
- Uropatía obstructiva
- Neumonía con sepsis y lesión renal, o leptospirosis (cuadro pulmón-riñón en el trópico)

## Objetivo del tratamiento

Detener el daño inmunológico lo más rápido posible para rescatar la función renal y controlar el sangrado pulmonar, sostener al paciente durante la falla renal y mantener la remisión limitando la toxicidad del tratamiento.

## Tratamiento

**Agudo**
Manejo urgente: hospitalización, control de la vía aérea y la oxigenación en la hemorragia pulmonar, y corrección del potasio, la acidosis y el volumen.

**Médico**
Inducción con glucocorticoides en pulsos endovenosos y luego orales más ciclofosfamida o rituximab; mantenimiento con rituximab, azatioprina o micofenolato en la vasculitis ANCA; tratamiento de cualquier causa secundaria.

**Procedimiento**
Plasmaféresis para retirar los anticuerpos circulantes, estándar en la enfermedad anti-MBG y considerada en casos graves seleccionados.

**Procedimiento**
Diálisis en la falla renal; trasplante renal más adelante, cuando la enfermedad esté inactiva.

**Seguimiento**
Cuidados de enfermería: control estricto de ingresos y egresos, peso diario, potasio y creatinina, estado respiratorio y prevención de infecciones durante la inmunosupresión, incluida la profilaxis contra Pneumocystis.

## Complicaciones

- Falla renal irreversible con necesidad de diálisis
- Hemorragia alveolar difusa e insuficiencia respiratoria
- Infecciones graves por la inmunosupresión
- Recaída de la vasculitis
- Toxicidad de la ciclofosfamida: lesión vesical, infertilidad, cáncer

## Pronóstico

El resultado depende de qué tan temprano se inicia el tratamiento. Los pacientes que empiezan con creatinina más baja y menos semilunas fibrosas suelen recuperar una función útil; quienes ya están en diálisis al momento del diagnóstico en la enfermedad anti-MBG rara vez se recuperan. La vasculitis ANCA responde en la mayoría, pero las recaídas son frecuentes.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Qué hallazgo de la biopsia define la glomerulonefritis rápidamente progresiva?

Semilunas en la mayoría de los glomérulos (glomerulonefritis con semilunas).

## ¿Qué patrón de inmunofluorescencia se ve en la enfermedad anti-MBG?

IgG lineal a lo largo de la membrana basal glomerular.

## ¿Qué síndrome combina glomerulonefritis y hemorragia pulmonar por anticuerpos anti-MBG?

El síndrome de Goodpasture.

## ¿Qué anticuerpos se asocian con la granulomatosis con poliangitis y con la poliangitis microscópica?

PR3-ANCA (c-ANCA) sobre todo en la granulomatosis con poliangitis; MPO-ANCA (p-ANCA) sobre todo en la poliangitis microscópica.

## ¿Qué tratamiento retira los anticuerpos anti-MBG circulantes?

La plasmaféresis, junto con glucocorticoides y ciclofosfamida.

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Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.

Fuentes: [Glomerulonephritis: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/000484.htm) (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2025); [Anti-glomerular basement membrane disease: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/000142.htm) (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2025).

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