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# Hepatitis autoinmune

Inflamación crónica del hígado en la que el sistema inmunitario ataca las células hepáticas. Responde a inmunosupresores, pero puede llevar a cirrosis.

Actualizado 2026-11-01

## Estructuras afectadas

Toque una para ver qué es y abrirla en 3D.

- [Hígado](https://durgical.com/anatomia/higado/)
- [Vena porta](https://durgical.com/anatomia/vena-porta/)
- [Venas hepáticas](https://durgical.com/anatomia/venas-hepaticas/)
- [Vesícula biliar](https://durgical.com/anatomia/vesicula-biliar/)
- [Conducto hepático común](https://durgical.com/anatomia/conducto-hepatico-comun/)
- [Bazo](https://durgical.com/anatomia/bazo/)

## Por qué ocurre

- [Inflamación crónica: causas, células y características](https://durgical.com/patologia-general/inflamacion-cronica-causas-celulas-y-caracteristicas/)
- [Fibrosis de los órganos: el TGF-β y el miofibroblasto](https://durgical.com/patologia-general/fibrosis-de-los-organos-el-tgf-y-el-miofibroblasto/)
- [Regeneración hepática](https://durgical.com/patologia-general/regeneracion-hepatica/)
- [Inmunidad innata y adaptativa: panorama](https://durgical.com/fisiologia/inmunidad-innata-y-adaptativa-panorama/)
- [Proteínas plasmáticas y electroforesis](https://durgical.com/bioquimica/temas/proteinas-plasmaticas-y-electroforesis/)
- [Hígado: lobulillo, ácino, hepatocitos, sinusoides y células de Kupffer](https://durgical.com/histologia/higado-lobulillo-acino-hepatocitos-sinusoides-y-celulas-de-kupffer/)

## Qué es

Enfermedad inflamatoria crónica del hígado, de mecanismo inmunitario, caracterizada por aminotransferasas elevadas, autoanticuerpos, inmunoglobulina G alta y hepatitis de interfase en la biopsia, que por lo general responde a la inmunosupresión.

## A quién afecta

Afecta sobre todo a mujeres (cerca de tres de cada cuatro pacientes), a cualquier edad, con picos en la adolescencia y en la edad media. Se presenta en todo el mundo; en América Latina, incluida Colombia, es una causa reconocida de hepatitis crónica y de hepatitis aguda en mujeres jóvenes una vez descartadas las causas virales.

## Causas

- Pérdida de la tolerancia inmunitaria a antígenos hepáticos en una persona genéticamente susceptible (HLA-DR3 y DR4)
- Posibles desencadenantes: infecciones virales, medicamentos (minociclina, nitrofurantoína, estatinas y otros) y productos herbales
- Asociación frecuente con otras enfermedades autoinmunes

## Factores de riesgo

- Sexo femenino
- Otra enfermedad autoinmune: tiroiditis autoinmune, diabetes tipo 1, enfermedad celíaca, artritis reumatoide, colitis ulcerativa
- Antecedente familiar de enfermedad autoinmune
- Exposición a medicamentos que pueden desencadenar una hepatitis de tipo autoinmune

## Fisiopatología

Los linfocitos T reconocen antígenos hepáticos y, con un control insuficiente de los linfocitos T reguladores, atacan a los hepatocitos. Las células plasmáticas producen autoanticuerpos y exceso de inmunoglobulina G. La inflamación comienza en el límite entre los espacios porta y el lobulillo (hepatitis de interfase), y la necroinflamación persistente produce fibrosis que puede progresar a cirrosis.

## Clasificación

- Tipo 1: anticuerpos antinucleares (ANA) y/o antimúsculo liso (ASMA, antiactina); la más frecuente, sobre todo en adultos
- Tipo 2: anticuerpos antimicrosomales de hígado y [riñón](https://durgical.com/anatomia/rinon/) tipo 1 (anti-LKM1) o anticitosol hepático tipo 1; sobre todo en niños, a menudo más grave
- Síndromes de superposición con colangitis biliar primaria o colangitis esclerosante primaria

## Síntomas y signos

- Fatiga (lo más frecuente), malestar general e inapetencia
- Molestia en el hipocondrio derecho
- Ictericia, coluria y acolia
- Artralgias y amenorrea
- Cerca de un tercio no tiene síntomas y se detecta por pruebas hepáticas alteradas; algunos debutan con cirrosis o falla hepática aguda

## Signos de alarma

- Confusión o somnolencia (encefalopatía hepática)
- INR prolongado o sangrado (falla de la función de síntesis)
- Ictericia que se profundiza rápidamente
- Ascitis, hemorragia digestiva o signos de cirrosis descompensada

## Diagnóstico

**Clínico**
Debe considerarse en toda hepatitis aguda o crónica sin causa clara, sobre todo en una mujer con otra enfermedad autoinmune, tras descartar causas virales, medicamentosas, alcohólicas, metabólicas (enfermedad de Wilson) y por [hígado](https://durgical.com/anatomia/higado/) graso.

**Pruebas**
ALT y AST elevadas, inmunoglobulina G elevada, autoanticuerpos (ANA, ASMA, anti-LKM1, anti-SLA). Se necesita biopsia hepática: hepatitis de interfase con infiltrado linfoplasmocitario y rosetas. Los puntajes simplificados combinan autoanticuerpos, IgG, histología y ausencia de hepatitis viral.

**Imágenes**
La ecografía descarta obstrucción biliar y evalúa signos de cirrosis; la elastografía estima la fibrosis; colangiografía si se sospecha superposición con colangitis esclerosante.

## Diagnóstico diferencial

- Hepatitis virales (A, B, C, E) y otras infecciones virales
- Lesión hepática inducida por medicamentos
- Enfermedad de Wilson (siempre en pacientes jóvenes)
- Enfermedad hepática esteatósica asociada a disfunción metabólica y enfermedad hepática por alcohol
- Colangitis biliar primaria y colangitis esclerosante primaria

## Objetivo del tratamiento

Lograr la remisión bioquímica completa (aminotransferasas e IgG normales), evitar la progresión a cirrosis y falla hepática, y limitar los efectos adversos de la inmunosupresión prolongada.

## Tratamiento

**Médico**
Inducción con corticoides (prednisona o prednisolona; budesonida en pacientes sin cirrosis), por lo general combinados con azatioprina como ahorrador de esteroides.

**Médico**
Mantenimiento con azatioprina y retiro lento de los esteroides; micofenolato de mofetilo, inhibidores de la calcineurina u otros fármacos en caso de intolerancia o falta de respuesta.

**Seguimiento**
Pruebas hepáticas e IgG periódicas; hemograma y evaluación de TPMT con azatioprina; protección ósea, control de glucosa y presión arterial con corticoides; vigilancia de cáncer hepático y várices si hay cirrosis.

**Quirúrgico**
Trasplante hepático en falla hepática aguda o cirrosis descompensada que no responde al tratamiento.

## Complicaciones

- Cirrosis e hipertensión portal
- Falla hepática aguda
- Carcinoma hepatocelular en pacientes con cirrosis
- Efectos adversos de la inmunosupresión: infecciones, osteoporosis, diabetes, citopenias

## Pronóstico

La enfermedad grave sin tratamiento tiene alta mortalidad, pero la mayoría de los pacientes alcanza la remisión con inmunosupresión y tiene una expectativa de vida casi normal. La recaída al suspender el tratamiento es frecuente, por lo que muchos necesitan mantenimiento de por vida; el pronóstico es peor si hay cirrosis al diagnóstico.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Qué autoanticuerpos definen la hepatitis autoinmune tipo 1?

Los anticuerpos antinucleares (ANA) y antimúsculo liso (ASMA).

## ¿Qué autoanticuerpo define el tipo 2 y en quiénes es típico?

El anti-LKM1, típico en niños y adolescentes.

## ¿Cuál es el hallazgo característico en la biopsia?

Hepatitis de interfase con infiltrado linfoplasmocitario.

## ¿Cuál es el tratamiento de primera línea?

Corticoides, por lo general combinados con azatioprina para el mantenimiento.

## ¿Qué proteína sérica suele estar elevada?

La inmunoglobulina G (hipergammaglobulinemia policlonal).

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Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.

Fuentes: [Autoimmune hepatitis: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/000245.htm) (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2024); [Autoimmune Hepatitis - NIDDK](https://www.niddk.nih.gov/health-information/liver-disease/autoimmune-hepatitis) (National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK), 2024).

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