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# Hipofosfatemia

Fósforo bajo en la sangre. Cuando es grave, como al realimentar tras un ayuno, debilita los músculos, incluidos los respiratorios y el corazón.

Actualizado 2026-11-01

## Estructuras afectadas

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- [Riñones](https://durgical.com/anatomia/rinon/)
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- [Tiroides](https://durgical.com/anatomia/glandula-tiroides/)

## Por qué ocurre

- [Fosfato y FGF-23](https://durgical.com/fisiologia/fosfato-y-fgf-23/)
- [Manejo renal del calcio, el fosfato y el magnesio](https://durgical.com/fisiologia/manejo-renal-del-calcio-el-fosfato-y-el-magnesio/)
- [Calcio y fosfato](https://durgical.com/bioquimica/temas/calcio-y-fosfato/)
- [ATP (adenosín trifosfato)](https://durgical.com/bioquimica/moleculas/atp/)
- [Hemoglobina y 2,3-BPG](https://durgical.com/bioquimica/enzimas/hemoglobina-y-2-3-bpg/)

## Qué es

Fosfato sérico por debajo del rango normal (alrededor de 2,5 mg/dL en adultos). Los casos leves son frecuentes y silenciosos; la hipofosfatemia grave (por debajo de cerca de 1 mg/dL) agota la energía celular (ATP) y puede causar falla muscular, respiratoria, cardíaca y de las células sanguíneas. El síndrome de realimentación es su causa aguda más importante.

## A quién afecta

Frecuente en hospitales, sobre todo en cuidados intensivos, en personas con trastorno por consumo de alcohol, durante el tratamiento de la cetoacidosis diabética y al volver a alimentar a pacientes desnutridos. En Colombia y América Latina, la desnutrición infantil y del adulto y el consumo de alcohol hacen que la hipofosfatemia por realimentación sea relevante en hospitalización y en unidades de nutrición.

## Causas

- Paso al interior de las células: realimentación tras ayuno, insulina en la cetoacidosis diabética, alcalosis respiratoria aguda, síndrome de hueso hambriento tras paratiroidectomía
- Aumento de la pérdida renal: hiperparatiroidismo primario o secundario, síndrome de Fanconi, trastornos hereditarios con pérdida de fosfato (exceso de FGF23), algunos fármacos
- Menor absorción intestinal: desnutrición, diarrea crónica o malabsorción, antiácidos quelantes de fosfato, déficit de vitamina D
- Trastorno por consumo de alcohol, que combina baja ingesta, pérdidas y redistribución

## Factores de riesgo

- Ayuno prolongado, anorexia nerviosa o desnutrición grave antes de reiniciar la nutrición
- Consumo crónico de alcohol
- Cetoacidosis diabética en tratamiento
- Enfermedad crítica, sepsis y ventilación mecánica
- Déficit de vitamina D e hiperparatiroidismo

## Fisiopatología

El fosfato es necesario para formar ATP y 2,3-difosfoglicerato. Cuando una persona en ayuno recibe carbohidratos, la insulina introduce glucosa, fosfato, potasio y magnesio en las células y el fosfato sérico cae bruscamente. La falta de ATP altera la contracción del músculo esquelético, respiratorio y cardíaco y la función nerviosa; el 2,3-DPG bajo desvía la curva del oxígeno a la izquierda y reduce la entrega de oxígeno; los eritrocitos pueden hemolizarse. La pérdida crónica desmineraliza el hueso (raquitismo, osteomalacia).

## Clasificación

- Leve: apenas por debajo de lo normal, en general asintomática
- Moderada
- Grave: alrededor de 1 mg/dL o menos, con riesgo de disfunción de órganos
- Por mecanismo: redistribución, pérdida renal o menor absorción intestinal

## Síntomas y signos

- A menudo sin síntomas en los casos leves
- Debilidad muscular y mialgias
- Confusión, irritabilidad, parestesias o convulsiones en los casos graves
- Disnea por debilidad de los músculos respiratorios
- Dolor óseo y deformidades en el déficit crónico (osteomalacia, raquitismo)

## Signos de alarma

- Dificultad para retirar el ventilador o falla respiratoria
- Insuficiencia cardíaca o arritmia durante la realimentación
- Rabdomiólisis (orina oscura, CK muy elevada)
- Hemólisis o alteración de la conciencia con fosfato muy bajo

## Diagnóstico

**Clínico**
Se sospecha en pacientes de riesgo (desnutrición, alcohol, tratamiento de CAD, UCI) con debilidad, dificultad respiratoria o confusión; la causa se busca en la historia y los medicamentos.

**Pruebas**
Fosfato sérico, junto con calcio, magnesio y potasio (a menudo también bajos). El fosfato urinario (excreción fraccionada o en orina de 24 horas) diferencia la pérdida renal de la redistribución o la baja ingesta. PTH, vitamina D y FGF23 en casos seleccionados; CK si se sospecha rabdomiólisis.

**Imágenes**
No se necesitan para el trastorno electrolítico; radiografías o densitometría ósea si se sospecha osteomalacia o raquitismo.

## Diagnóstico diferencial

- Hipopotasemia o hipomagnesemia como causa de debilidad (suelen coexistir)
- Síndrome de Guillain-Barré o miopatía del paciente crítico en pacientes débiles en UCI
- Fosfato falsamente bajo (p. ej., por algunos fármacos o interferencia de laboratorio)
- Hiperparatiroidismo primario frente a déficit de vitamina D como causa

## Objetivo del tratamiento

Corregir el déficit de fosfato de forma segura, tratar la causa y prevenir el síndrome de realimentación en las personas de riesgo.

## Tratamiento

**Médico**
Reposición oral de fosfato en los casos leves a moderados y asintomáticos, junto con los demás electrolitos que estén bajos.

**Agudo**
Fosfato intravenoso en la hipofosfatemia grave o sintomática, administrado lentamente y con controles frecuentes para evitar hipocalcemia y precipitación.

**Médico**
Tratar la causa: reposición de vitamina D, manejo del hiperparatiroidismo, suspender antiácidos quelantes de fosfato, abordar el consumo de alcohol.

**Seguimiento**
Prevención de la realimentación: identificar a los pacientes de riesgo, iniciar la nutrición lentamente, dar tiamina y medir fosfato, potasio y magnesio a diario los primeros días.

**Seguimiento**
Vigilancia de enfermería de la fuerza muscular, el esfuerzo respiratorio, el ritmo cardíaco y el balance de líquidos durante la corrección.

## Complicaciones

- Falla respiratoria y dificultad para el destete del ventilador
- Insuficiencia cardíaca y arritmias
- Rabdomiólisis
- Hemólisis y alteración de la función de leucocitos y plaquetas
- Osteomalacia y raquitismo en el déficit crónico

## Pronóstico

En general se corrige bien al tratar la causa. La hipofosfatemia grave en pacientes críticos o en realimentación se asocia a mayor mortalidad, sobre todo por falla cardíaca y respiratoria; por eso importan la prevención y la vigilancia.

## Prevención

- Tamización del riesgo de realimentación en pacientes desnutridos antes de alimentarlos
- Reintroducción gradual de la nutrición con control de electrolitos
- Control del fosfato durante el tratamiento de la CAD y en la UCI

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Cuál es el escenario clásico de la hipofosfatemia aguda grave?

La realimentación de un paciente en ayuno o con desnutrición grave, cuando la insulina introduce el fosfato en las células.

## ¿Por qué la hipofosfatemia grave causa debilidad muscular y respiratoria?

El fosfato es necesario para formar ATP; su déficit altera la contracción de los músculos esqueléticos y respiratorios.

## ¿Qué compuesto eritrocitario disminuye en la hipofosfatemia y reduce la entrega de oxígeno?

El 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG), lo que desvía la curva de disociación de la hemoglobina a la izquierda.

## ¿Qué prueba en orina diferencia la pérdida renal de fosfato de otras causas?

El fosfato urinario, como excreción fraccionada o en orina de 24 horas: si es alto con fosfato sérico bajo, la pérdida es renal.

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## Enfermedades relacionadas

- [Síndrome de realimentación](https://durgical.com/enfermedades/sindrome-de-realimentacion/)
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Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.

Fuentes: [Phosphorus blood test: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/003478.htm) (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2024).

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