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# Hipopotasemia

El potasio de la sangre está bajo, casi siempre por diuréticos, vómito o diarrea; produce debilidad y arritmias.

Actualizado 2026-11-01

## Estructuras afectadas

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- [Riñones](https://durgical.com/anatomia/rinon/)
- [Glándula suprarrenal izquierda](https://durgical.com/anatomia/glandulas-suprarrenales/)
- [Glándula suprarrenal derecha](https://durgical.com/anatomia/glandulas-suprarrenales-abdomen/)
- [Íleon](https://durgical.com/anatomia/ileon/)
- [Nodo sinusal](https://durgical.com/anatomia/nodo-sinoatrial/)
- [Nodo auriculoventricular](https://durgical.com/anatomia/nodo-atrioventricular/)

## En embriología

- [Estenosis hipertrófica del píloro](https://durgical.com/embriologia/estenosis-hipertrofica-del-piloro/)

## En fisiología

- [Cómo se producen las arritmias](https://durgical.com/fisiologia/como-se-producen-las-arritmias/)
- [El ECG en los trastornos del potasio y el calcio](https://durgical.com/fisiologia/el-ecg-en-los-trastornos-del-potasio-y-el-calcio/)
- [Potencial de membrana en reposo](https://durgical.com/fisiologia/potencial-de-membrana-en-reposo/)
- [Ecuaciones de Nernst y de Goldman](https://durgical.com/fisiologia/ecuaciones-de-nernst-y-de-goldman/)
- [Transporte activo primario y secundario](https://durgical.com/fisiologia/transporte-activo-primario-y-secundario/)
- [Aldosterona: acciones y control](https://durgical.com/fisiologia/aldosterona-acciones-y-control/)
- [Islotes e insulina: secreción y acciones](https://durgical.com/fisiologia/islotes-e-insulina-secrecion-y-acciones/)
- [Absorción de agua y electrolitos y mecanismo de la diarrea](https://durgical.com/fisiologia/absorcion-de-agua-y-electrolitos-y-mecanismo-de-la-diarrea/)
- [Vómito y su control](https://durgical.com/fisiologia/vomito-y-su-control/)
- [Ayuno prolongado e inanición](https://durgical.com/fisiologia/ayuno-prolongado-e-inanicion/)
- [Períodos refractarios y excitabilidad](https://durgical.com/fisiologia/periodos-refractarios-y-excitabilidad/)
- [Transporte en el asa de Henle](https://durgical.com/fisiologia/transporte-en-el-asa-de-henle/)
- [Túbulo distal y conducto colector](https://durgical.com/fisiologia/tubulo-distal-y-conducto-colector/)
- [Balance del potasio](https://durgical.com/fisiologia/balance-del-potasio/)
- [Desequilibrios hidroelectrolíticos: cómo razonarlos](https://durgical.com/fisiologia/desequilibrios-hidroelectroliticos-como-razonarlos/)
- [Dónde y cómo actúan los diuréticos](https://durgical.com/fisiologia/donde-y-como-actuan-los-diureticos/)
- [Manejo renal del H⁺ y del bicarbonato](https://durgical.com/fisiologia/manejo-renal-del-h-y-del-bicarbonato/)
- [Alcalosis metabólica y su compensación](https://durgical.com/fisiologia/alcalosis-metabolica-y-su-compensacion/)
- [Manejo renal del calcio, el fosfato y el magnesio](https://durgical.com/fisiologia/manejo-renal-del-calcio-el-fosfato-y-el-magnesio/)

## Por qué ocurre

- [Caquexia, anorexia nerviosa y bulimia](https://durgical.com/patologia-general/caquexia-anorexia-nerviosa-y-bulimia/)

## Qué es

Concentración baja de potasio sérico por pérdidas renales o digestivas, por entrada de potasio a las células o, rara vez, por ingesta insuficiente.

## A quién afecta

Es frecuente en pacientes hospitalizados y en quienes usan diuréticos; la diarrea aguda la produce a menudo en niños de América Latina.

## Causas

- Pérdida renal: diuréticos de asa y tiazidas, hiperaldosteronismo, Cushing, síndromes de Bartter y Gitelman, ATR tipos 1 y 2, hipomagnesemia, anfotericina B
- Pérdida digestiva: diarrea, laxantes, fístulas, adenoma velloso; el vómito actúa sobre todo por pérdida renal secundaria a la alcalosis
- Entrada a las células: insulina, agonistas β2 (salbutamol), alcalosis, realimentación, parálisis periódica hipopotasémica (tirotóxica o familiar)
- Ingesta muy baja: anorexia, alcoholismo

## Factores de riesgo

- Uso de diuréticos
- Vómito o diarrea prolongados
- Tratamiento de la cetoacidosis con insulina
- Abuso de laxantes o trastornos alimentarios
- Hipertensión con aldosteronismo

## Fisiopatología

El 98 % del potasio está dentro de las células, sostenido por la Na⁺/K⁺-ATPasa; el gradiente fija el potencial de reposo. Con potasio extracelular bajo la membrana se hiperpolariza y la repolarización se prolonga: debilidad muscular, íleo, calambres, rabdomiólisis y, en el corazón, ondas U, aplanamiento de la onda T, QT largo y arritmias (más con digoxina). En el [riñón](https://durgical.com/anatomia/rinon/), la hipopotasemia aumenta la producción de amonio y la reabsorción de bicarbonato (mantiene la alcalosis) y produce resistencia a la ADH (poliuria). La hipomagnesemia aumenta la pérdida renal de potasio a través de los canales ROMK, por eso hay que corregirla.

## Clasificación

- Por mecanismo: redistribución, pérdida renal (potasio urinario alto), pérdida extrarrenal (potasio urinario bajo)
- Por gravedad: leve, moderada, grave según el laboratorio y los síntomas

## Síntomas y signos

- Debilidad muscular y fatiga
- Calambres y dolor muscular
- Estreñimiento o íleo
- Palpitaciones
- Poliuria
- Parálisis en casos graves

## Signos de alarma

- Arritmias o cambios del ECG
- Debilidad que compromete la respiración
- Paciente con digoxina
- Hipopotasemia durante el tratamiento de la cetoacidosis

## Diagnóstico

**Clínico**
Revisar fármacos (diuréticos, insulina, salbutamol, laxantes), pérdidas digestivas y la presión arterial.

**Pruebas**
Potasio sérico, magnesio, gases arteriales (alcalosis o acidosis), potasio urinario o cociente potasio/creatinina en orina, renina y aldosterona si hay hipertensión, ECG.

**Imágenes**
Tomografía de suprarrenales si se confirma hiperaldosteronismo primario.

## Tratamiento

**Médico**
Reponer potasio por vía oral cuando es leve o moderada y no hay síntomas graves

**Médico**
Potasio intravenoso con vigilancia cardiaca cuando es grave o hay arritmias, respetando los límites de velocidad de cada protocolo

**Médico**
Corregir el magnesio y tratar la causa (ajustar diuréticos, ahorradores de potasio, tratar el aldosteronismo)

**Seguimiento**
Control seriado del potasio y del ECG

## Complicaciones

- Arritmias ventriculares
- Parálisis y falla respiratoria
- Rabdomiólisis
- Íleo paralítico
- Nefropatía hipopotasémica crónica

## Pronóstico

Buena si se corrige la causa; la hipopotasemia grave en cardiópatas aumenta el riesgo de muerte súbita.

## Prevención

- Vigilar el potasio con diuréticos
- Reponer potasio en la cetoacidosis antes de que caiga con la insulina
- Reponer líquidos y electrolitos en la diarrea

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Qué hallazgos del ECG produce la hipopotasemia?

Onda T aplanada, ondas U, depresión del ST y QT prolongado, con riesgo de arritmias.

## ¿Por qué la insulina baja el potasio?

Activa la Na⁺/K⁺-ATPasa y hace entrar potasio a las células.

## ¿Por qué hay que corregir el magnesio en la hipopotasemia?

La hipomagnesemia aumenta la secreción renal de potasio y hace que la hipopotasemia no responda a la reposición.

## ¿Cómo produce hipopotasemia el vómito si el jugo gástrico tiene poco potasio?

Por la alcalosis y la depleción de volumen, que activan la aldosterona y aumentan la pérdida renal de potasio.

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## Enfermedades relacionadas

- [Alcalosis metabólica](https://durgical.com/enfermedades/alcalosis-metabolica/)
- [Síndrome de realimentación](https://durgical.com/enfermedades/sindrome-de-realimentacion/)
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- [Cetoacidosis diabética](https://durgical.com/enfermedades/cetoacidosis-diabetica/)
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Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.

Fuentes: [Low blood potassium: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/000479.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); [Potassium Blood Test: MedlinePlus Medical Test](https://medlineplus.gov/lab-tests/potassium-blood-test/) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); [Magnesium Blood Test: MedlinePlus Medical Test](https://medlineplus.gov/lab-tests/magnesium-blood-test/) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Textbook of Biochemistry for Medical Students, 6th ed. (Jaypee Brothers Medical Publishers (Vasudevan DM, Sreekumari S, Vaidyanathan K), 2011).

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