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# Intoxicación por hongos (Amanita)

Intoxicación por comer hongos silvestres. Las toxinas de Amanita causan vómito y diarrea tardíos y, días después, falla hepática.

Actualizado 2026-11-01

## Estructuras afectadas

Toque una para ver qué es y abrirla en 3D.

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## Por qué ocurre

- [Lesión celular química (tóxica): directa y tras el metabolismo](https://durgical.com/patologia-general/lesion-celular-quimica-directa-y-tras-el-metabolismo/)
- [α-amanitina](https://durgical.com/bioquimica/moleculas/amanitina/)
- [ARN polimerasas I, II y III](https://durgical.com/bioquimica/enzimas/arn-polimerasas-i-ii-y-iii/)
- [Hígado: lobulillo, ácino, hepatocitos, sinusoides y células de Kupffer](https://durgical.com/histologia/higado-lobulillo-acino-hepatocitos-sinusoides-y-celulas-de-kupffer/)

## Qué es

Intoxicación por consumir hongos silvestres tóxicos. Los más peligrosos son las especies con amatoxinas, sobre todo Amanita phalloides («oronja verde») y especies afines de Amanita, Galerina y Lepiota, que destruyen las células hepáticas y pueden causar falla hepática fulminante. Otros hongos causan síndromes tempranos y por lo general autolimitados, como malestar gastrointestinal, efectos colinérgicos (muscarínicos) o alucinaciones.

## A quién afecta

La mayoría de las muertes por hongos en el mundo se deben a amatoxinas. Los casos se concentran en recolectores y migrantes que confunden especies tóxicas con comestibles conocidas en su lugar de origen. En Colombia las intoxicaciones por hongos silvestres se notifican a la vigilancia toxicológica nacional; especies como Amanita muscaria crecen en plantaciones de pino y eucalipto de la región andina.

## Causas

- Amatoxinas (Amanita phalloides y especies similares, Galerina, Lepiota): falla hepática
- Muscarina (Clitocybe, Inocybe): síndrome colinérgico
- Ácido iboténico y muscimol (Amanita muscaria): agitación, delirium, alucinaciones
- Psilocibina: efectos alucinógenos
- Irritantes gastrointestinales: vómito y diarrea tempranos
- Orelanina (Cortinarius): falla renal tardía

## Factores de riesgo

- Recolectar y comer hongos silvestres
- Confundir especies tóxicas con comestibles conocidas
- Varias personas que comparten la misma comida
- Niños que comen hongos de jardines o potreros
- Consulta tardía porque los síntomas iniciales parecen una gastroenteritis

## Fisiopatología

Las amatoxinas (alfa-amanitina) se absorben en el intestino y son captadas por los hepatocitos, donde inhiben la ARN polimerasa II, detienen la síntesis de proteínas y causan muerte celular, sobre todo alrededor de la vena central. Tienen circulación enterohepática, que reexpone al [hígado](https://durgical.com/anatomia/higado/), y se eliminan por el [riñón](https://durgical.com/anatomia/rinon/), que también puede lesionarse. La cocción no las destruye. El resultado es una evolución típica en tres fases: gastroenteritis tardía, un periodo latente engañoso y luego falla hepática.

## Clasificación

- Inicio temprano (menos de 6 horas): por lo general irritantes gastrointestinales, especies muscarínicas o alucinógenas; en general benigno
- Inicio tardío (más de 6 horas): sugiere amatoxinas u orelanina; potencialmente mortal
- Fases de las amatoxinas: gastrointestinal (6–24 h), latente con mejoría aparente (24–48 h), falla hepática y renal (2–6 días)

## Síntomas y signos

- Diarrea acuosa intensa, vómito y dolor abdominal tipo cólico que empiezan 6 o más horas después de comer
- Deshidratación e hipotensión
- Mejoría aparente al segundo día pese a enzimas hepáticas en ascenso
- Ictericia, sangrado, confusión y somnolencia (falla hepática)
- Disminución de la orina (lesión renal)
- Especies muscarínicas: sudoración, salivación, lagrimeo, bradicardia

## Signos de alarma

- Síntomas gastrointestinales que empiezan más de 6 horas después de comer hongos silvestres
- Transaminasas en ascenso o INR prolongado
- Hipoglucemia, encefalopatía o sangrado
- Oliguria o creatinina en ascenso
- Varias personas enfermas tras la misma comida

## Diagnóstico

**Clínico**
Historia detallada: consumo de hongos silvestres, tiempo hasta los síntomas, quién más comió; conservar restos o fotos para identificación por un micólogo. Contactar al centro de información toxicológica.

**Pruebas**
Enzimas hepáticas, bilirrubina, INR, glucosa, creatinina y electrolitos más o menos cada 12 horas; gases y lactato; amatoxinas en orina donde esté disponible.

**Imágenes**
No se necesita para el diagnóstico; ecografía hepática solo para descartar otras causas.

## Diagnóstico diferencial

- Gastroenteritis viral o bacteriana
- Intoxicación por acetaminofén
- Hepatitis viral
- Hepatitis isquémica
- Intoxicación por organofosforados (en presentaciones colinérgicas)

## Objetivo del tratamiento

Reponer las pérdidas de líquidos, reducir la absorción y la recirculación enterohepática de la toxina, sostener el hígado y los riñones y remitir temprano a trasplante si la falla hepática progresa.

## Tratamiento

**Agudo**
Líquidos intravenosos abundantes y reposición de electrolitos; carbón activado, a veces repetido, si el paciente lo tolera.

**Médico**
Terapias que bloquean la toxina, con evidencia limitada: silibinina, N-acetilcisteína y penicilina G en dosis altas; atropina para síntomas muscarínicos marcados; corrección de la glucosa y de la coagulación.

**Seguimiento**
Pruebas hepáticas, renales, de coagulación y glucosa seriadas; balance hídrico estricto. Enfermería: gasto urinario horario, controles neurológicos por encefalopatía, precauciones de sangrado.

**Procedimiento**
Drenaje biliar en casos seleccionados para interrumpir la recirculación de la toxina; terapia de reemplazo renal en falla renal.

**Quirúrgico**
Trasplante hepático urgente en falla hepática fulminante; contacto temprano con un centro de trasplante.

## Fármacos para esta enfermedad

- [Atropina](https://durgical.com/farmacologia/atropina/)

## Complicaciones

- Falla hepática fulminante con encefalopatía y edema cerebral
- Coagulopatía y sangrado
- Lesión renal aguda
- Hipoglucemia
- Falla multiorgánica y muerte

## Pronóstico

La mayoría de los pacientes se recupera con soporte temprano, pero la intoxicación por amatoxinas todavía causa muertes y algunos pacientes requieren trasplante hepático. La consulta tardía, la corta edad y la coagulopatía grave predicen peor desenlace.

## Prevención

- No comer hongos silvestres que no haya identificado un experto
- Ninguna prueba casera ni método popular distingue con seguridad las especies tóxicas de las comestibles, y la cocción no inactiva las amatoxinas

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Qué pista temporal sugiere una intoxicación mortal por hongos con amatoxinas?

Síntomas gastrointestinales que empiezan más de 6 horas después de comer; los de inicio temprano suelen ser benignos.

## ¿Cómo destruyen las amatoxinas a los hepatocitos?

Inhiben la ARN polimerasa II y bloquean la síntesis de ARNm y de proteínas.

## ¿Cuál es la fase engañosa de la intoxicación por amatoxinas?

Un periodo latente al segundo día en que los síntomas mejoran mientras las enzimas hepáticas siguen subiendo.

## ¿Qué terapias se usan en la intoxicación por amatoxinas?

Líquidos, carbón activado, silibinina, N-acetilcisteína, penicilina en dosis altas y, si progresa la falla hepática, trasplante.

## ¿Qué toxina de hongos causa un síndrome colinérgico y cómo se trata?

La muscarina (Clitocybe, Inocybe), tratada con atropina si los síntomas son marcados.

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Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.

Fuentes: [Amanita Species Mushroom Poisonings — Northern California, November 2025–March 2026](https://www.cdc.gov/mmwr/volumes/75/wr/mm7520a2.htm) (Morbidity and Mortality Weekly Report (MMWR), Centers for Disease Control and Prevention, 2026); [Amanita phalloides Mushroom Poisonings — Northern California, December 2016](https://www.cdc.gov/mmwr/volumes/66/wr/mm6621a1.htm) (Morbidity and Mortality Weekly Report (MMWR), Centers for Disease Control and Prevention, 2017).

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