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# Intoxicación por isoniazida

Intoxicación por isoniazida, medicamento contra la tuberculosis. La sobredosis causa convulsiones resistentes, acidosis y coma; la vitamina B6 es el antídoto.

Actualizado 2026-11-01

## Estructuras afectadas

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## Por qué ocurre

- [Lesión por medicamentos: los ejemplos clásicos](https://durgical.com/patologia-general/lesion-por-medicamentos-los-ejemplos-clasicos/)
- [Neurotransmisores principales](https://durgical.com/fisiologia/neurotransmisores-principales/)
- [Vitamina B6 (piridoxal fosfato)](https://durgical.com/bioquimica/moleculas/vitamina-b6/)
- [Glutamato (ácido glutámico)](https://durgical.com/bioquimica/moleculas/glutamato/)

## Qué es

Toxicidad por isoniazida, fármaco de primera línea contra la tuberculosis. La sobredosis aguda produce la tríada clásica de convulsiones que no responden a los anticonvulsivantes habituales, acidosis metabólica con anión gap elevado y coma. El tratamiento prolongado puede causar, en cambio, lesión hepática (hepatitis medicamentosa) y neuropatía periférica.

## A quién afecta

La tuberculosis sigue siendo un problema de salud pública en Colombia, y la isoniazida se usa ampliamente en la enfermedad activa y en la terapia preventiva de contactos y personas con VIH, por lo que hay tabletas en muchos hogares. La intoxicación aguda ocurre en sobredosis intencionales (descrita históricamente en comunidades indígenas de Norteamérica) y en ingestiones accidentales de niños; la hepatotoxicidad es mucho más frecuente que la sobredosis.

## Causas

- Sobredosis intencional
- Ingestión accidental por un niño en un hogar con tratamiento antituberculoso
- Error de dosificación
- Tratamiento crónico que causa hepatotoxicidad o neuropatía

## Factores de riesgo

- Acceso a medicamentos antituberculosos en casa
- Depresión o autolesiones previas
- Para hepatotoxicidad: edad avanzada, consumo de alcohol, hepatitis B o C crónica, VIH, embarazo y posparto, combinación con rifampicina
- Fenotipo acetilador lento (neuropatía y algunas lesiones hepáticas)
- Desnutrición, diabetes, alcohol y embarazo (neuropatía sin piridoxina)

## Fisiopatología

La isoniazida agota la vitamina B6 activa (piridoxal 5'-fosfato) al inhibir la piridoxina fosfocinasa y unirse al piridoxal fosfato formando complejos inactivos. El piridoxal fosfato es cofactor de la glutamato descarboxilasa, que produce GABA; con menos GABA el cerebro se vuelve hiperexcitable y las convulsiones resisten a las benzodiacepinas, que necesitan GABA para actuar. Las convulsiones repetidas producen acidosis láctica, y la isoniazida además bloquea la conversión del lactato. La hepatotoxicidad se debe a metabolitos reactivos de hidrazina.

## Clasificación

- Sobredosis aguda: convulsiones, acidosis metabólica, coma
- Toxicidad crónica: hepatitis medicamentosa
- Toxicidad crónica: neuropatía periférica (sensitiva) por déficit de B6
- Otras: lupus inducido por fármacos, anemia sideroblástica, interacciones que elevan los niveles de fenitoína y carbamazepina

## Síntomas y signos

- Náuseas, vómito, habla arrastrada y mareo entre 30 minutos y 2 horas después de la sobredosis
- Convulsiones tónico-clónicas generalizadas recurrentes
- Respiración rápida y profunda por la acidosis
- Coma
- Crónico: falta de apetito, ictericia, orina oscura y dolor en hipocondrio derecho (hepatitis)
- Crónico: hormigueo y ardor en manos y pies (neuropatía)

## Signos de alarma

- Convulsiones que no ceden con benzodiacepinas
- Acidosis metabólica grave
- Coma o depresión respiratoria
- Ictericia o transaminasas en ascenso durante el tratamiento
- Sobredosis en un niño o de cantidad desconocida

## Diagnóstico

**Clínico**
Sospecharla ante toda convulsión refractaria en una persona con acceso a medicamentos antituberculosos; preguntar por familiares en tratamiento. El diagnóstico es clínico; los niveles de isoniazida no están disponibles con rapidez.

**Pruebas**
Gases con anión gap y lactato; glucosa; creatina quinasa (rabdomiólisis); electrolitos; enzimas hepáticas y bilirrubina; niveles de acetaminofén y salicilatos en sobredosis intencional.

**Imágenes**
TAC de cráneo si hay trauma craneal o duda sobre otra causa de las convulsiones.

## Diagnóstico diferencial

- Estado epiléptico por epilepsia o lesión cerebral estructural
- Otras convulsiones tóxicas (antidepresivos tricíclicos, bupropión, teofilina, cocaína)
- Hipoglucemia
- Convulsiones por abstinencia de alcohol o benzodiacepinas
- Intoxicación por alcoholes tóxicos con acidosis de anión gap elevado

## Objetivo del tratamiento

Detener las convulsiones reponiendo vitamina B6, corregir la acidosis y proteger la vía aérea; en el tratamiento crónico, detectar pronto la lesión hepática y suspender el fármaco.

## Tratamiento

**Agudo**
La piridoxina (vitamina B6) intravenosa es el antídoto específico y debe darse sin esperar confirmación, junto con benzodiacepinas, que funcionan mejor cuando se restablece el GABA. Protección de la vía aérea y oxígeno.

**Médico**
Bicarbonato de sodio para la acidosis grave que persiste tras controlar las convulsiones; carbón activado solo si la vía aérea es segura y la ingestión es reciente; líquidos para la rabdomiólisis.

**Procedimiento**
Hemodiálisis en casos graves con acidosis o convulsiones refractarias pese al antídoto, o con falla renal.

**Seguimiento**
Durante el tratamiento antituberculoso: pruebas hepáticas basales y periódicas en pacientes de riesgo y educación para consultar ante síntomas de hepatitis. La piridoxina previene la neuropatía en grupos de riesgo. Enfermería: precauciones de convulsiones, succión junto a la cama, tratamiento directamente observado.

**Conservador**
Suspender la isoniazida si aparece hepatitis; el equipo tratante rearma el esquema antituberculoso.

## Complicaciones

- Estado epiléptico y lesión cerebral hipóxica
- Neumonía por aspiración
- Rabdomiólisis y lesión renal aguda
- Hepatitis medicamentosa fulminante
- Neuropatía periférica persistente

## Pronóstico

Con piridoxina y soporte oportunos, la mayoría de las intoxicaciones agudas se recupera sin secuelas; el retraso puede llevar a la muerte o a lesión cerebral por convulsiones prolongadas. La hepatitis medicamentosa suele resolverse si la isoniazida se suspende a tiempo, pero los casos graves pueden progresar a falla hepática.

## Prevención

- Guardar con seguridad los medicamentos antituberculosos, limitar las cantidades en personas con riesgo, dar piridoxina a pacientes de riesgo y vigilar la hepatitis durante el tratamiento

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Cuál es la tríada clásica de la sobredosis aguda de isoniazida?

Convulsiones refractarias a los anticonvulsivantes habituales, acidosis metabólica con anión gap elevado y coma.

## ¿Por qué las convulsiones por isoniazida resisten a las benzodiacepinas?

El déficit de B6 reduce la síntesis de GABA por la glutamato descarboxilasa; las benzodiacepinas necesitan GABA para actuar.

## ¿Cuál es el antídoto de la intoxicación por isoniazida?

La piridoxina (vitamina B6) intravenosa, dada de forma empírica junto con benzodiacepinas.

## ¿Qué pacientes en tratamiento con isoniazida necesitan piridoxina para prevenir la neuropatía?

Quienes tienen desnutrición, diabetes, VIH, consumo de alcohol, falla renal, embarazo o lactancia.

## ¿Qué debe enseñar enfermería a un paciente que inicia isoniazida?

Consultar pronto ante falta de apetito, náuseas, ictericia, orina oscura o dolor abdominal y evitar el alcohol, por el riesgo de hepatitis.

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Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.

Fuentes: [Seizures following Intoxication with a Common Antituberculosis Drug](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6425408/) (Case Reports in Pediatrics (PubMed Central), 2019).

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