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# Lesión renal aguda

La lesión renal aguda es una caída brusca de la función de los riñones en horas o días, con acumulación de desechos, líquido y sales en el cuerpo.

Actualizado 2026-10-30

## Estructuras afectadas

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## En la bioquímica

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## Microorganismos que la causan

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## En histología

- [Riñón: corteza, médula y la nefrona](https://durgical.com/histologia/rinon-corteza-medula-y-la-nefrona/)
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## En embriología

- [IECA y ARA II: daño del riñón fetal](https://durgical.com/embriologia/ieca-y-ara-ii-dano-del-rinon-fetal/)

## En semiología

- [Síntomas urinarios: disuria, polaquiuria, oliguria y hematuria](https://durgical.com/semiologia/sintomas-urinarios-disuria-polaquiuria-oliguria-y-hematuria/)
- [Síndrome urémico y signos de la enfermedad renal crónica](https://durgical.com/semiologia/sindrome-uremico-y-signos-de-la-enfermedad-renal-cronica/)
- [Deshidratación y sobrecarga de volumen](https://durgical.com/semiologia/deshidratacion-y-sobrecarga-de-volumen/)

## En fisiología

- [Grupos sanguíneos, transfusión y reacciones transfusionales](https://durgical.com/fisiologia/grupos-sanguineos-transfusion-y-reacciones-transfusionales/)
- [Agotamiento por calor y golpe de calor](https://durgical.com/fisiologia/agotamiento-por-calor-y-golpe-de-calor/)
- [Filtración glomerular: barrera y determinantes](https://durgical.com/fisiologia/filtracion-glomerular-barrera-y-determinantes/)
- [Depuración renal](https://durgical.com/fisiologia/depuracion-renal/)
- [Anatomía funcional de la nefrona](https://durgical.com/fisiologia/anatomia-funcional-de-la-nefrona/)
- [Flujo sanguíneo renal, autorregulación y retroalimentación tubuloglomerular](https://durgical.com/fisiologia/flujo-sanguineo-renal-autorregulacion-y-retroalimentacion-tubuloglomerular/)
- [Medir FG y flujo plasmático: inulina, creatinina, PAH y fracción de filtración](https://durgical.com/fisiologia/medir-fg-y-flujo-plasmatico-inulina-creatinina-pah-y-fraccion-de-filtracion/)
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## Por qué ocurre

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## Qué es

Caída brusca de la función renal en horas o días, evidenciada por un aumento de la creatinina sérica o una disminución de la diuresis, con acumulación de desechos, líquido y electrolitos.

## A quién afecta

Frecuente en el hospital, sobre todo en cuidados intensivos, y en la comunidad con diarrea y deshidratación. En la Latinoamérica tropical son causas importantes la leptospirosis, la malaria, el dengue, el accidente ofídico y la deshidratación grave. En Perú, la incidencia ajustada por edad subió de 10,5 a 12,1 por 100.000 y la mortalidad bajó de 2,7 a 2,4 (2005–2010 frente a 2011–2016).

## Causas

- Prerrenal: baja perfusión renal por deshidratación, sangrado, sepsis, insuficiencia cardíaca o cirrosis
- Prerrenal: fármacos que reducen la perfusión glomerular, como AINE, IECA, ARA II y diuréticos
- Intrínseca: necrosis tubular aguda por isquemia prolongada o tóxicos (medio de contraste yodado, aminoglucósidos, rabdomiólisis)
- Intrínseca: nefritis intersticial aguda (fármacos, infección), glomerulonefritis y causas vasculares
- Posrenal: obstrucción del flujo urinario (crecimiento prostático, cálculo en riñón único, tumores pélvicos, sonda obstruida)

## Factores de riesgo

- Edad avanzada
- Enfermedad renal crónica
- Diabetes, insuficiencia cardíaca y enfermedad hepática
- Sepsis y cirugía mayor, sobre todo cardíaca
- Fármacos nefrotóxicos y medio de contraste yodado
- Depleción de volumen

## Fisiopatología

En la lesión prerrenal el riñón está sano pero mal perfundido, y la función se recupera pronto al restablecer el flujo. La isquemia prolongada o los tóxicos dañan las células tubulares (necrosis tubular aguda), que se desprenden y obstruyen los túbulos. En la lesión posrenal la contrapresión por obstrucción reduce la filtración; deben afectarse ambos riñones o un riñón único funcional.

## Clasificación

- KDIGO estadio 1: creatinina 1,5–1,9 veces la basal o aumento ≥0,3 mg/dL en 48 h, o diuresis
- A menudo ninguno: se detecta en exámenes de sangre
- Diuresis baja (oliguria) o ausente (anuria); también puede ser normal
- Sobrecarga de volumen: edema y disnea
- Náuseas, vómito, confusión y somnolencia por uremia
- Signos de la causa: sed e hipotensión, exantema y fiebre, dolor suprapúbico por [vejiga](https://durgical.com/anatomia/vejiga-urinaria/) llena

## Signos de alarma

- Hiperpotasemia, sobre todo con cambios en el ECG
- Edema pulmonar que no responde a diuréticos
- Acidosis metabólica grave
- Pericarditis o encefalopatía urémica
- Anuria (sugiere obstrucción completa o causa vascular)
- Lesión renal con hemoptisis o sangre y proteína en la orina (posible glomerulonefritis rápidamente progresiva)

## Diagnóstico

**Clínico**
Se evalúan el estado de volumen, la lista de fármacos (nefrotóxicos, bloqueadores del sistema renina-angiotensina, AINE), el contraste y la sepsis recientes, y se examina si hay globo vesical. El objetivo es clasificar la causa en prerrenal, intrínseca o posrenal.

**Pruebas**
La creatinina seriada y la diuresis definen y estadifican la lesión (KDIGO). Electrolitos, bicarbonato, BUN; uroanálisis y sedimento (cilindros granulosos pardos en la necrosis tubular, cilindros hemáticos en la glomerulonefritis). Una fracción excretada de sodio baja orienta a causa prerrenal. ECG si el potasio está alto.

**Imágenes**
Ecografía renal y vesical temprana cuando la obstrucción es posible: muestra hidronefrosis, volumen vesical y tamaño renal ([riñones](https://durgical.com/anatomia/rinon/) pequeños sugieren enfermedad crónica de base).

## Diagnóstico diferencial

- Enfermedad renal crónica (creatininas previas, riñones pequeños)
- Enfermedad renal crónica agudizada
- Síndrome hepatorrenal en la cirrosis
- Rabdomiólisis
- Glomerulonefritis rápidamente progresiva
- Aumento de la creatinina sin pérdida real de función (algunos fármacos)

## Objetivo del tratamiento

Tratar la causa, restablecer la perfusión o liberar la obstrucción, evitar más daño renal, controlar el líquido, el potasio y el ácido, e iniciar diálisis cuando las complicaciones no se controlan de otra forma.

## Tratamiento

**Agudo**
Causas prerrenales: reanimación con cristaloides si hay depleción de volumen, tratamiento de la sepsis y el choque, y soporte de la presión arterial.

**Médico**
Suspender o pausar los fármacos nefrotóxicos y los que reducen la perfusión glomerular (AINE, IECA, ARA II, diuréticos); se ajustan las dosis de los fármacos de eliminación renal.

**Procedimiento**
Causas posrenales: liberar la obstrucción con sonda vesical, catéter ureteral o nefrostomía.

**Agudo**
Hiperpotasemia urgente: estabilización de la membrana cardíaca con calcio intravenoso, paso del potasio al interior de la célula con insulina y glucosa o betaagonistas, y luego su eliminación (quelantes, diuréticos o diálisis).

**Médico**
Diuréticos de asa para la sobrecarga de volumen en quienes responden; no aceleran la recuperación renal.

**Procedimiento**
Terapia de reemplazo renal (hemodiálisis intermitente o terapia continua en cuidados intensivos) en acidosis, hiperpotasemia o sobrecarga refractarias, algunas intoxicaciones y complicaciones urémicas.

**Seguimiento**
Peso diario, balance de líquidos, creatinina y electrolitos; seguimiento tras el alta, porque la lesión renal aguda aumenta el riesgo de enfermedad renal crónica.

## Complicaciones

- Hiperpotasemia y arritmias
- Sobrecarga de volumen y edema pulmonar
- Acidosis metabólica
- Uremia: pericarditis, encefalopatía, sangrado
- Toxicidad por fármacos al disminuir su eliminación
- Progresión a enfermedad renal crónica
- Mayor mortalidad, sobre todo en el paciente crítico

## Pronóstico

La lesión prerrenal y la posrenal suelen recuperarse si la causa se trata pronto. La lesión renal aguda grave en pacientes críticos tiene alta mortalidad, y los sobrevivientes tienen mayor riesgo de enfermedad renal crónica.

## Prevención

- Mantener bien hidratados a los pacientes en riesgo y evitar nefrotóxicos y contraste innecesarios
- Vigilar la creatinina al iniciar fármacos que afectan el riñón
- Tratar pronto la diarrea, la sepsis y la obstrucción urinaria

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Cuáles son las tres grandes categorías de causas de la lesión renal aguda?

Prerrenal (baja perfusión), intrínseca (daño dentro del riñón) y posrenal (obstrucción del flujo urinario).

## ¿Qué dos criterios usa KDIGO para definir y estadificar la lesión renal aguda?

El aumento de la creatinina sérica respecto a la basal y la disminución de la diuresis en el tiempo.

## ¿Qué hallazgo del sedimento urinario es clásico de la necrosis tubular aguda?

Los cilindros granulosos de color pardo («marrón sucio»).

## ¿Qué estudio de imagen se hace pronto ante una lesión renal aguda sin causa clara?

La ecografía renal y vesical, para buscar obstrucción (hidronefrosis).

## ¿Cuáles son las indicaciones clásicas de diálisis urgente en la lesión renal aguda?

Acidosis, hiperpotasemia o sobrecarga de volumen refractarias, algunas intoxicaciones y complicaciones urémicas como pericarditis o encefalopatía (AEIOU).

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Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.

Fuentes: [Acute Kidney Injury](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441896/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2026); [National trends in age-standardized incidence and mortality rates of acute kidney injury in Peru](https://europepmc.org/article/PMC/PMC7657050) (Jornal brasileiro de nefrologia, 2020) · adaptado, [CC BY 4.0](https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/).

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