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# Malformación arteriovenosa cerebral

Ovillo de vasos anormales en el cerebro que une arterias directamente con venas. Puede sangrar y es una causa frecuente de hemorragia cerebral en jóvenes.

Actualizado 2026-11-01

## Estructuras afectadas

Toque una para ver qué es y abrirla en 3D.

- [Arteria cerebral media](https://durgical.com/anatomia/arteria-cerebral-media/)
- [Polígono de Willis](https://durgical.com/anatomia/circulo-arterial-cerebral/)
- [Arteria cerebral anterior](https://durgical.com/anatomia/arteria-cerebral-anterior/)
- [Arteria cerebral posterior](https://durgical.com/anatomia/arteria-cerebral-posterior/)
- [Carótida interna](https://durgical.com/anatomia/arteria-carotida-interna/)
- [Seno sagital superior](https://durgical.com/anatomia/seno-sagital-superior/)
- [Seno transverso](https://durgical.com/anatomia/senos-transversos/)
- [Lóbulo frontal](https://durgical.com/anatomia/lobulo-frontal/)
- [Lóbulo parietal](https://durgical.com/anatomia/lobulo-parietal/)
- [Lóbulo temporal](https://durgical.com/anatomia/lobulo-temporal/)
- [Lóbulo occipital](https://durgical.com/anatomia/lobulo-occipital/)

## Por qué ocurre

- [Hemorragia: petequias, púrpura, equimosis, hematoma y lo que hace la pérdida de sangre](https://durgical.com/patologia-general/hemorragia-petequias-purpura-equimosis-hematoma-y-lo-que-hace-la-perdida-de-sang/)
- [Flujo, presión y resistencia: Poiseuille y flujo turbulento](https://durgical.com/fisiologia/flujo-presion-y-resistencia-poiseuille-y-flujo-turbulento/)
- [Vasos sanguíneos: capas de arterias, venas y capilares](https://durgical.com/histologia/vasos-sanguineos-capas-de-arterias-venas-y-capilares/)

## Qué es

Lesión vascular congénita en la que las arterias se comunican directamente con las venas a través de un ovillo de vasos anormales (el nido), sin lecho capilar. Este cortocircuito de alto flujo y alta presión puede romperse y causar hemorragia intracerebral, o producir convulsiones y cefalea.

## A quién afecta

Se encuentra en aproximadamente 1 de cada 1.000 a 2.000 personas y suele diagnosticarse entre los 20 y los 40 años. Es una de las principales causas de hemorragia intracerebral no traumática en niños y adultos jóvenes. Muchas se detectan hoy de forma incidental en imágenes cerebrales hechas por otros motivos.

## Causas

- Desarrollo anormal de la red vascular durante la vida embrionaria; la mayoría son esporádicas
- Telangiectasia hemorrágica hereditaria (Osler-Weber-Rendu), a menudo con malformaciones múltiples
- Variantes somáticas en genes de señalización vascular (sobre todo KRAS) halladas en las células de los vasos de muchas MAV esporádicas

## Factores de riesgo

- Ruptura previa (el predictor más fuerte de nuevo sangrado)
- Localización profunda o drenaje venoso exclusivamente profundo
- Aneurismas asociados en las arterias aferentes
- Telangiectasia hemorrágica hereditaria

## Fisiopatología

Sin capilares, la sangre arterial pasa directamente a venas de pared delgada a alta presión. Las venas se dilatan y pueden romperse, lo que produce hemorragia parenquimatosa y, con menos frecuencia, sangrado subaracnoideo o intraventricular. El cortocircuito de alto flujo también puede «robar» sangre al cerebro vecino, y el tejido anormal irrita la corteza y causa convulsiones. La mayoría se ubica en los hemisferios cerebrales, a menudo nutrida por ramas de la [arteria cerebral media](https://durgical.com/anatomia/arteria-cerebral-media/).

## Clasificación

- Escala de Spetzler-Martin (I a V): tamaño del nido (6 cm), elocuencia del cerebro vecino y presencia de drenaje venoso profundo; los grados altos tienen mayor riesgo quirúrgico
- Rota o no rota
- Lesiones relacionadas: malformación cavernosa, anomalía venosa del desarrollo, fístula arteriovenosa dural, malformación de la vena de Galeno en lactantes

## Síntomas y signos

- Cefalea súbita e intensa con vómito, déficit focal o pérdida de conciencia cuando sangra
- Convulsiones (la segunda forma de presentación más frecuente)
- Cefalea crónica
- Déficit focal progresivo por robo vascular o efecto de masa
- Ruido pulsátil en la cabeza (soplo) en algunos pacientes
- Insuficiencia cardíaca y cabeza grande en recién nacidos con malformación de la vena de Galeno

## Signos de alarma

- Cefalea súbita, la peor de la vida, con vómito o rigidez de nuca (hemorragia)
- Caída del nivel de conciencia o debilidad focal nueva
- Primera convulsión o una convulsión que no cede
- Signos de hipertensión intracraneal o hidrocefalia

## Diagnóstico

**Clínico**
Se sospecha en una persona joven con hemorragia intracerebral sin hipertensión, o con una primera convulsión. El examen neurológico y la escala de coma de Glasgow orientan la urgencia.

**Pruebas**
Coagulación, hemograma y hemoclasificación antes de los procedimientos. Electroencefalograma en pacientes con convulsiones.

**Imágenes**
La TC simple muestra la hemorragia aguda. La RM y la angio-RM o angio-TC muestran el nido y su relación con el cerebro elocuente. La angiografía por sustracción digital con catéter es el patrón de oro: define las arterias aferentes, el nido, las venas de drenaje y los aneurismas asociados.

## Diagnóstico diferencial

- Hemorragia intracerebral hipertensiva
- Aneurisma sacular roto (hemorragia subaracnoidea)
- Malformación cavernosa
- Tumor cerebral hemorrágico (glioblastoma, metástasis)
- Trombosis venosa cerebral con infarto hemorrágico
- Enfermedad de moyamoya

## Objetivo del tratamiento

Estabilizar la hemorragia aguda, controlar las convulsiones y eliminar por completo la malformación cuando el beneficio supera el riesgo, para prevenir nuevos sangrados.

## Tratamiento

**Agudo**
Manejo urgente de la hemorragia intracerebral: vía aérea, control de la presión arterial, reversión de la anticoagulación, tratamiento de la hipertensión intracraneal y la hidrocefalia, y evacuación de un hematoma grande.

**Quirúrgico**
Resección microquirúrgica del nido, preferida en lesiones accesibles de bajo grado (Spetzler-Martin I-II); ofrece curación inmediata.

**Procedimiento**
Embolización endovascular con agentes líquidos, por lo general antes de la cirugía o la radiocirugía para reducir el flujo, y radiocirugía estereotáctica en lesiones pequeñas y profundas, que cierra el nido en 1 a 3 años.

**Médico**
Anticonvulsivantes en pacientes con convulsiones y analgésicos para la cefalea.

**Seguimiento**
Observación conservadora en muchas lesiones no rotas, con control de la presión arterial, imágenes de seguimiento tras la radiocirugía para confirmar la obliteración y controles neurológicos después del tratamiento.

## Complicaciones

- Hemorragia intracerebral, intraventricular o subaracnoidea
- Epilepsia
- Déficit neurológico permanente
- Hidrocefalia
- Complicaciones del tratamiento: infarto, lesión por radiación, resangrado antes de la obliteración completa

## Pronóstico

Las malformaciones no rotas sangran en cerca del 2 al 4 % por año, y más tras una primera ruptura. Cada hemorragia conlleva un riesgo importante de muerte o discapacidad. La obliteración completa prácticamente elimina el riesgo de sangrado.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Qué estructura falta entre arterias y venas en una malformación arteriovenosa?

El lecho capilar; las arterias drenan directamente a las venas a través de un nido.

## ¿Cuál es la presentación más frecuente de una MAV cerebral?

La hemorragia intracerebral, seguida de las convulsiones.

## ¿Qué estudio es el patrón de oro para definir una MAV?

La angiografía por sustracción digital con catéter.

## ¿Qué tres elementos componen la escala de Spetzler-Martin?

El tamaño del nido, la elocuencia del cerebro vecino y la presencia de drenaje venoso profundo.

## ¿Qué enfermedad hereditaria se asocia a MAV cerebrales múltiples?

La telangiectasia hemorrágica hereditaria (síndrome de Osler-Weber-Rendu).

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Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.

Fuentes: [Cerebral arteriovenous malformation: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/000779.htm) (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2026).

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