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# Nefroesclerosis hipertensiva

La presión arterial alta mantenida cicatriza las pequeñas arterias del riñón y reduce lentamente su función. Es una causa principal de enfermedad renal crónica.

Actualizado 2026-11-01

## Estructuras afectadas

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- [Ventrículo izquierdo](https://durgical.com/anatomia/ventriculo-izquierdo/)
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## Por qué ocurre

- [Acumulaciones intracelulares: colesterol, proteínas, hialino y glucógeno](https://durgical.com/patologia-general/acumulaciones-intracelulares-colesterol-proteinas-hialino-y-glucogeno/)
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- [Flujo sanguíneo renal, autorregulación y retroalimentación tubuloglomerular](https://durgical.com/fisiologia/flujo-sanguineo-renal-autorregulacion-y-retroalimentacion-tubuloglomerular/)
- [Vasos sanguíneos: capas de arterias, venas y capilares](https://durgical.com/histologia/vasos-sanguineos-capas-de-arterias-venas-y-capilares/)
- [Riñón: corteza, médula y la nefrona](https://durgical.com/histologia/rinon-corteza-medula-y-la-nefrona/)

## Qué es

Daño renal causado por hipertensión crónica, con engrosamiento y hialinización de las pequeñas arterias y arteriolas renales, cicatrización isquémica de los glomérulos y pérdida lenta de función. Una forma aguda y rara, la nefroesclerosis maligna, aparece con hipertensión muy grave.

## A quién afecta

La hipertensión es muy frecuente en Colombia y América Latina y es, después de la diabetes, una de las causas más comunes de enfermedad renal crónica y diálisis. Es más frecuente y agresiva en personas de ascendencia africana, en parte por variantes del gen APOL1, lo que es relevante en la población afrocolombiana.

## Causas

- Hipertensión esencial de larga evolución y mal controlada (nefroesclerosis benigna)
- Hipertensión grave o maligna (nefroesclerosis maligna)
- Susceptibilidad genética, sobre todo variantes de riesgo de APOL1 en personas de ascendencia africana

## Factores de riesgo

- Hipertensión no controlada de larga duración
- Ascendencia africana
- Edad avanzada
- Diabetes, obesidad, tabaquismo y dislipidemia
- Bajo peso al nacer (menos nefronas) y antecedente familiar de enfermedad renal

## Fisiopatología

La presión elevada crónica produce arterioloesclerosis hialina (engrosamiento [vítreo](https://durgical.com/anatomia/cuerpo-vitreo/) de la pared arteriolar) y fibrosis de la íntima de las arterias interlobulillares. Los vasos estrechados reducen el flujo glomerular y producen glomeruloesclerosis global, atrofia tubular y fibrosis intersticial; los riñones se vuelven pequeños y de superficie finamente granular. En la hipertensión maligna, la lesión endotelial causa necrosis fibrinoide y arterioloesclerosis hiperplásica concéntrica «en capas de cebolla», con isquemia aguda y posible hemólisis.

## Clasificación

- Nefroesclerosis benigna (crónica): arterioloesclerosis hialina, deterioro lento
- Nefroesclerosis maligna: necrosis fibrinoide y arterioloesclerosis hiperplásica (en capas de cebolla), lesión renal aguda

## Síntomas y signos

- Por lo general sin síntomas hasta que la función renal está avanzada
- Se detecta por aumento de la creatinina o proteinuria leve en controles de un paciente hipertenso
- Nicturia por menor capacidad de concentración
- Tardíos: cansancio, edema, náuseas y prurito de la enfermedad renal crónica
- Otro daño de órgano blanco: hipertrofia ventricular izquierda, retinopatía hipertensiva

## Signos de alarma

- Presión arterial muy alta con cefalea, confusión, pérdida visual o dolor torácico (emergencia hipertensiva)
- Caída brusca de la diuresis o aumento rápido de la creatinina
- Papiledema o hemorragias retinianas en el fondo de ojo
- Hemólisis con plaquetas bajas y lesión renal (microangiopatía trombótica)

## Diagnóstico

**Clínico**
Es sobre todo un diagnóstico de exclusión: hipertensión de larga data que precede a la enfermedad renal, otro daño de órgano blanco, sedimento urinario inactivo y ausencia de otra nefropatía.

**Pruebas**
Creatinina con TFGe, relación albúmina/creatinina en orina (proteinuria en general moderada), uroanálisis sin sedimento activo, electrolitos, ECG para hipertrofia ventricular izquierda. La biopsia se reserva para casos atípicos (proteinuria intensa, hematuria, deterioro rápido).

**Imágenes**
La ecografía renal muestra [riñones](https://durgical.com/anatomia/rinon/) pequeños y simétricos con corteza delgada en la enfermedad avanzada; Doppler de arterias renales o angiotomografía si se sospecha enfermedad renovascular. Ecocardiograma para hipertrofia ventricular izquierda.

## Diagnóstico diferencial

- Enfermedad renal diabética
- Estenosis de la [arteria renal](https://durgical.com/anatomia/arteria-renal/) (hipertensión renovascular)
- Glomerulonefritis crónica que causa hipertensión secundaria
- Glomeruloesclerosis focal y segmentaria (incluida la asociada a APOL1)
- Enfermedad renal ateroembólica

## Objetivo del tratamiento

Llevar la presión arterial a la meta, reducir la albuminuria y el riesgo cardiovascular y frenar la progresión a falla renal.

## Tratamiento

**Estilo de vida**
Estilo de vida: restricción de sal, control del peso, actividad física, moderar el alcohol y dejar de fumar.

**Médico**
Antihipertensivos, con preferencia por IECA o ARA II si hay albuminuria; con frecuencia se agregan diuréticos y calcioantagonistas para alcanzar la meta.

**Médico**
Protección renal y cardíaca adicional en la ERC: estatinas e inhibidores de SGLT2 en pacientes seleccionados.

**Agudo**
Emergencia hipertensiva con nefroesclerosis maligna: descenso controlado de la presión con fármacos intravenosos en un entorno monitorizado.

**Seguimiento**
Vigilancia de la presión en casa y en consulta, creatinina, potasio (sobre todo al iniciar IECA o ARA II) y albuminuria; planeación de diálisis o trasplante cuando se acerca la falla renal.

## Complicaciones

- Enfermedad renal crónica que progresa a falla renal y diálisis
- Hipertrofia ventricular izquierda e insuficiencia cardíaca
- Enfermedad coronaria y ataque cerebrovascular
- Retinopatía hipertensiva
- Hipertensión maligna con lesión renal aguda y microangiopatía trombótica

## Pronóstico

Con buen control de la presión, la mayoría progresa lentamente; la enfermedad cardiovascular es una amenaza mayor que la falla renal. La progresión es más rápida en personas de ascendencia africana, con proteinuria intensa o con mal control. La hipertensión maligna sin tratamiento tiene alta mortalidad.

## Prevención

- Detección temprana y control sostenido de la hipertensión
- Tamización de albuminuria y TFGe baja en pacientes hipertensos
- Alimentación saludable con poca sal y pocos ultraprocesados

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Cuál es la lesión vascular característica de la nefroesclerosis hipertensiva benigna?

La arterioloesclerosis hialina: engrosamiento rosado y homogéneo de la pared arteriolar.

## ¿Qué cambio arteriolar se observa en la hipertensión maligna?

Arterioloesclerosis hiperplásica «en capas de cebolla» con necrosis fibrinoide.

## ¿Cómo se ven los riñones en imágenes en la nefroesclerosis hipertensiva avanzada?

Pequeños y simétricos, con corteza delgada y superficie finamente granular.

## ¿Qué antihipertensivos se prefieren cuando hay albuminuria?

Los IECA o los antagonistas del receptor de angiotensina II (ARA II).

## ¿Qué variante genética aumenta el riesgo de enfermedad renal hipertensiva en personas de ascendencia africana?

Las variantes de riesgo de APOL1.

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Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.

Fuentes: [High Blood Pressure & Kidney Disease](https://www.niddk.nih.gov/health-information/kidney-disease/high-blood-pressure) (NIDDK (National Institutes of Health), 2024).

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