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# Nefropatía membranosa

La nefropatía membranosa es una enfermedad inmunitaria del [riñón](https://durgical.com/anatomia/rinon/) que causa gran pérdida de proteínas por la orina en adultos y aumenta el riesgo de trombosis.

Actualizado 2026-11-01

## Estructuras afectadas

Toque una para ver qué es y abrirla en 3D.

- [Riñones](https://durgical.com/anatomia/rinon/)
- [Vena renal izquierda](https://durgical.com/anatomia/venas-renales/)
- [Vena renal derecha](https://durgical.com/anatomia/venas-renales-abdomen/)
- [Vena cava inferior](https://durgical.com/anatomia/vena-cava-inferior/)
- [Vasos intrarrenales](https://durgical.com/anatomia/arterias-y-venas-intrarrenales/)

## En semiología

- [Síndrome nefrótico frente a síndrome nefrítico](https://durgical.com/semiologia/sindrome-nefrotico-frente-a-sindrome-nefritico/)

## Por qué ocurre

- [Mediadores de la inflamación: la tabla que hay que saber](https://durgical.com/patologia-general/mediadores-de-la-inflamacion-la-tabla-que-hay-que-saber/)
- [Inmunidad innata y adaptativa: panorama](https://durgical.com/fisiologia/inmunidad-innata-y-adaptativa-panorama/)
- [Glomérulo y barrera de filtración: podocitos, mesangio y aparato yuxtaglomerular](https://durgical.com/histologia/glomerulo-y-barrera-de-filtracion-podocitos-mesangio-y-aparato-yuxtaglomerular/)
- [Microscopía electrónica: lo que la luz no muestra](https://durgical.com/histologia/microscopia-electronica-lo-que-la-luz-no-muestra/)

## Qué es

Enfermedad glomerular de mecanismo inmunitario en la que anticuerpos se unen a antígenos del podocito y forman depósitos subepiteliales que engruesan la membrana basal glomerular. Es una causa clásica de síndrome nefrótico en adultos.

## A quién afecta

Es una de las causas más frecuentes de síndrome nefrótico en adultos de ascendencia europea, con pico entre los 40 y 60 años y más frecuente en hombres. Alrededor del 70–80 % de los casos son primarios, la mayoría con anticuerpos anti-PLA2R. Deben buscarse las formas secundarias por hepatitis B, lupus, cáncer y medicamentos; la hepatitis B y el lupus son relevantes en América Latina.

## Causas

- Primaria: autoanticuerpos contra antígenos del podocito, sobre todo PLA2R (receptor de fosfolipasa A2) y con menos frecuencia THSD7A
- Infecciones: hepatitis B (también en niños), hepatitis C, sífilis, malaria
- Enfermedad autoinmune: lupus eritematoso sistémico (nefritis lúpica clase V)
- Tumores sólidos: pulmón, colon, [estómago](https://durgical.com/anatomia/estomago/), mama, [próstata](https://durgical.com/anatomia/prostata/)
- Medicamentos: AINE, sales de oro, penicilamina, captopril

## Factores de riesgo

- Edad de 40 a 60 años y sexo masculino
- Hepatitis B o C crónica
- Lupus
- Cáncer sólido, sobre todo en mayores de 60 años
- Exposición a AINE y a ciertos medicamentos

## Fisiopatología

Los anticuerpos se unen a antígenos de la superficie del podocito (inmunocomplejos in situ) y activan el complemento, lo que lesiona el podocito. Los depósitos subepiteliales quedan rodeados por nueva membrana basal y producen las típicas espigas y el engrosamiento de la pared capilar. La proteinuria es intensa, y la pérdida urinaria de antitrombina junto con el aumento de factores de coagulación hepáticos hace que sea la enfermedad glomerular con mayor riesgo de trombosis de la vena renal.

## Clasificación

- Primaria (anti-PLA2R u otro antígeno del podocito) frente a secundaria
- Grupos de riesgo según proteinuria, función renal y nivel de anticuerpos: riesgo bajo, moderado, alto y muy alto de progresión

## Síntomas y signos

- Hinchazón gradual de piernas y tobillos, a veces generalizada
- Orina espumosa
- Aumento de peso por líquidos
- Cansancio
- A veces hipertensión arterial y hematuria microscópica
- Algunos pacientes tienen proteinuria subnefrótica hallada en exámenes de rutina

## Signos de alarma

- Dolor súbito en el flanco, hematuria o empeoramiento de la función renal (trombosis de la vena renal)
- Pierna hinchada o disnea súbita (trombosis venosa profunda o tromboembolismo pulmonar)
- Pérdida de peso, tos o sangre en las heces (cáncer asociado)
- Creatinina en ascenso rápido

## Diagnóstico

**Clínico**
Síndrome nefrótico en un adulto de mediana edad; antecedentes de medicamentos, infecciones, lupus y síntomas de cáncer; tamizaje de cáncer acorde con la edad.

**Pruebas**
Relación proteína/creatinina en orina, albúmina, lípidos y creatinina; anticuerpos anti-PLA2R en suero (positivos en un síndrome nefrótico típico apoyan con fuerza la forma primaria y pueden evitar la biopsia en casos seleccionados; sus niveles reflejan la actividad); hepatitis B y C, VIH, sífilis, ANA y complemento. La biopsia muestra paredes capilares engrosadas, espigas con la tinción de plata, IgG y C3 granulares en la inmunofluorescencia y depósitos subepiteliales en la microscopía electrónica.

**Imágenes**
Ecografía renal; ecografía Doppler o venografía por TC o RM si se sospecha trombosis de la vena renal; imágenes de [tórax](https://durgical.com/anatomia/region/torax/) y otros estudios para cáncer cuando está indicado.

## Diagnóstico diferencial

- Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
- Enfermedad de cambios mínimos
- Enfermedad renal diabética
- Amiloidosis
- Nefritis lúpica clase V

## Objetivo del tratamiento

Reducir la proteinuria y lograr la remisión, prevenir la trombosis y proteger la función renal, tratando directamente cualquier causa secundaria.

## Tratamiento

**Médico**
Manejo de soporte en todos: IECA o ARA II, diuréticos, estatinas y control de la presión arterial; los pacientes de bajo riesgo se observan porque alrededor de un tercio remite espontáneamente.

**Médico**
Inmunosupresión en riesgo moderado a alto de progresión: rituximab, inhibidores de calcineurina, o ciclofosfamida alternada con glucocorticoides.

**Médico**
Anticoagulación profiláctica en pacientes seleccionados con albúmina muy baja y bajo riesgo de sangrado; anticoagulación plena después de una trombosis.

**Estilo de vida**
Dieta baja en sal y aporte normal de proteínas; tratamiento de la hepatitis B o del cáncer, o retiro del fármaco responsable, en las formas secundarias.

**Seguimiento**
Seguimiento: peso, edema, presión arterial, proteinuria, creatinina y niveles de anti-PLA2R en el tiempo; vigilancia de signos de trombosis y de efectos adversos de los fármacos.

## Complicaciones

- Trombosis de la vena renal, trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar
- Progresión a enfermedad renal crónica
- Hiperlipidemia y enfermedad cardiovascular
- Infecciones y efectos adversos de la inmunosupresión

## Pronóstico

Sigue la regla de los tercios: cerca de un tercio remite espontáneamente, un tercio mantiene proteinuria con función estable y un tercio progresa hacia la falla renal en años. La caída de los anti-PLA2R predice la remisión.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Qué anticuerpo identifica la mayoría de los casos de nefropatía membranosa primaria?

El anticuerpo contra el receptor de fosfolipasa A2 (anti-PLA2R).

## ¿Qué enfermedad glomerular tiene el mayor riesgo de trombosis de la vena renal?

La nefropatía membranosa.

## ¿Qué muestra la tinción de plata en la nefropatía membranosa?

Espigas a lo largo de la membrana basal alrededor de los depósitos subepiteliales.

## ¿Qué infección es una causa secundaria clásica de nefropatía membranosa, también en niños?

La hepatitis B.

## ¿Qué clase de nefritis lúpica tiene un patrón membranoso?

La clase V.

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Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.

Fuentes: [Membranous nephropathy: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/000472.htm) (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2024); [Nephrotic Syndrome in Adults](https://www.niddk.nih.gov/health-information/kidney-disease/nephrotic-syndrome-adults) (NIDDK (National Institutes of Health), 2024).

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