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# Nefropatía por IgA

En la nefropatía por IgA, depósitos del anticuerpo IgA inflaman los filtros del [riñón](https://durgical.com/anatomia/rinon/); suele causar sangre en la orina tras una faringitis.

Actualizado 2026-11-01

## Estructuras afectadas

Toque una para ver qué es y abrirla en 3D.

- [Riñones](https://durgical.com/anatomia/rinon/)
- [Vasos intrarrenales](https://durgical.com/anatomia/arterias-y-venas-intrarrenales/)
- [Arteria renal izquierda](https://durgical.com/anatomia/arteria-renal/)
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- [Pelvis renal](https://durgical.com/anatomia/pelvis-renal/)
- [Vejiga](https://durgical.com/anatomia/vejiga-urinaria/)

## En semiología

- [Síndrome nefrótico frente a síndrome nefrítico](https://durgical.com/semiologia/sindrome-nefrotico-frente-a-sindrome-nefritico/)

## Por qué ocurre

- [Inmunidad innata y adaptativa: panorama](https://durgical.com/fisiologia/inmunidad-innata-y-adaptativa-panorama/)
- [Inmunoglobulinas (anticuerpos)](https://durgical.com/bioquimica/enzimas/inmunoglobulinas/)
- [Glucoproteínas y glicosilación de proteínas (N- y O-)](https://durgical.com/bioquimica/temas/glucoproteinas-y-glicosilacion-de-proteinas/)
- [Glomérulo y barrera de filtración: podocitos, mesangio y aparato yuxtaglomerular](https://durgical.com/histologia/glomerulo-y-barrera-de-filtracion-podocitos-mesangio-y-aparato-yuxtaglomerular/)

## Qué es

Glomerulonefritis inmunológica crónica definida por depósitos de inmunoglobulina A en el mesangio de los glomérulos, vistos en la biopsia renal. Es la glomerulonefritis primaria más común en el mundo. Cuando los mismos depósitos de IgA afectan también piel, articulaciones e intestino se llama vasculitis por IgA (púrpura de Schönlein-Henoch), más frecuente en niños.

## A quién afecta

Suele iniciar entre la segunda y la cuarta década de la vida y es más frecuente en hombres. Es más común en Asia oriental y menos en personas de ascendencia africana. En América Latina es uno de los diagnósticos más frecuentes por biopsia entre las glomerulopatías primarias en adultos jóvenes y una causa de enfermedad renal crónica en ese grupo de edad.

## Causas

- IgA1 anómala con glicosilación deficiente (IgA1 deficiente en galactosa), en parte genética
- Autoanticuerpos (IgG) que se unen a esta IgA anómala y forman inmunocomplejos
- Desencadenantes de la inmunidad de mucosas: infecciones respiratorias altas o gastrointestinales
- Formas secundarias: cirrosis hepática, enfermedad celíaca, enfermedad inflamatoria intestinal, infección por VIH

## Factores de riesgo

- Hombre adulto joven
- Ascendencia de Asia oriental o indígena americana
- Antecedente familiar de nefropatía por IgA
- Enfermedad hepática crónica, enfermedad celíaca o enfermedad inflamatoria intestinal

## Fisiopatología

Los autoanticuerpos reconocen la IgA1 deficiente en galactosa y los inmunocomplejos circulantes se depositan en el mesangio. Allí activan las células mesangiales y el complemento (sobre todo las vías alterna y de las lectinas), y causan proliferación mesangial, inflamación y, con los años, cicatrización glomerular y fibrosis intersticial. La hematuria suele aparecer uno a dos días después de una infección de mucosas (sinfaríngea), lo que la diferencia de la glomerulonefritis posestreptocócica, en la que el intervalo es de una a tres semanas.

## Clasificación

- Primaria frente a secundaria (hepática, intestinal, infecciosa)
- Puntaje histológico Oxford MEST-C: hipercelularidad mesangial y endocapilar, esclerosis segmentaria, atrofia tubular o fibrosis intersticial, semilunas
- Patrones clínicos: hematuria aislada, proteinuria persistente, nefrótico, rápidamente progresivo (con semilunas)

## Síntomas y signos

- Episodios de orina oscura (color cola o té) uno a dos días después de una faringitis o gastroenteritis
- Hematuria microscópica persistente hallada en un parcial de orina de rutina
- Orina espumosa por proteinuria
- Presión arterial alta
- Edema de piernas cuando la proteinuria es intensa
- Dolor leve en el flanco durante los episodios

## Signos de alarma

- Ascenso rápido de la creatinina (enfermedad con semilunas o lesión renal aguda)
- Proteinuria en rango nefrótico
- Hipertensión grave o no controlada
- Púrpura, dolor abdominal y artritis (vasculitis por IgA)

## Diagnóstico

**Clínico**
Relación temporal de la hematuria con las infecciones, presión arterial, edema, lesiones de [piel](https://durgical.com/anatomia/piel/) y datos de enfermedad hepática o intestinal.

**Pruebas**
Parcial de orina con hematíes dismórficos y cilindros hemáticos; relación proteína/creatinina en orina; creatinina y TFG estimada; complemento C3 y C4 normales (bajos en la posestreptocócica y en la nefritis lúpica); la IgA sérica puede estar alta pero no es diagnóstica. La biopsia renal con inmunofluorescencia que muestra IgA mesangial dominante confirma el diagnóstico.

**Imágenes**
Ecografía renal para evaluar el tamaño y descartar cálculos, tumores o causas estructurales de hematuria antes de la biopsia.

## Diagnóstico diferencial

- Glomerulonefritis posestreptocócica (complemento bajo, intervalo mayor tras la infección)
- Enfermedad de membrana basal delgada y síndrome de Alport
- Nefritis lúpica
- Causas urológicas de hematuria: cálculos, tumores, infección
- Glomerulonefritis asociada a ANCA

## Objetivo del tratamiento

Reducir la proteinuria y la presión arterial para frenar la pérdida de función renal, reservar la inmunosupresión para la enfermedad de alto riesgo y controlar el riesgo cardiovascular.

## Tratamiento

**Médico**
El soporte es la base: IECA o ARA II hasta la máxima dosis tolerada para reducir la proteinuria y la presión arterial.

**Médico**
Los inhibidores de SGLT2 y, en pacientes seleccionados, los antagonistas del receptor de endotelina reducen aún más la proteinuria y frenan la progresión.

**Médico**
Los glucocorticoides sistémicos o de liberación dirigida, u otros inmunosupresores, se consideran en la proteinuria persistente pese al soporte o en la enfermedad con semilunas.

**Estilo de vida**
Dieta baja en sal, no fumar, peso saludable y evitar los AINE.

**Seguimiento**
Seguimiento de la presión arterial, la proteinuria y la TFG; preparación para diálisis o trasplante si aparece falla renal (la enfermedad puede recurrir en el injerto).

## Complicaciones

- Enfermedad renal crónica y falla renal
- Hipertensión arterial y enfermedad cardiovascular
- Síndrome nefrótico
- Lesión renal aguda durante los episodios de hematuria macroscópica
- Recurrencia tras el trasplante renal

## Pronóstico

Muy variable. Muchos pacientes con hematuria aislada y poca proteinuria mantienen una función estable, pero entre una cuarta y una tercera parte progresan a falla renal en 20 a 30 años. La proteinuria persistente, la hipertensión, una TFG baja al diagnóstico y la cicatrización en la biopsia predicen peor evolución.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Cuál es la glomerulonefritis primaria más común en el mundo?

La nefropatía por IgA.

## ¿Cómo diferencia el momento de la hematuria la nefropatía por IgA de la glomerulonefritis posestreptocócica?

Nefropatía por IgA: uno a dos días después de la infección; posestreptocócica: una a tres semanas después.

## ¿Cómo está el complemento sérico en la nefropatía por IgA?

Normal, a diferencia de la posestreptocócica y la nefritis lúpica, en las que el C3 está bajo.

## ¿Qué hallazgo de la biopsia confirma la nefropatía por IgA?

Depósitos de IgA dominantes en el mesangio en la inmunofluorescencia.

## ¿Qué clase de medicamento es la base del tratamiento para frenar la progresión?

Los IECA o ARA II para reducir la proteinuria y la presión arterial.

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Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.

Fuentes: [IgA nephropathy: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/000466.htm) (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2025); [IgA Nephropathy - NIDDK](https://www.niddk.nih.gov/health-information/kidney-disease/iga-nephropathy) (NIDDK (National Institutes of Health), 2022).

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