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# Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica (PDIC)

Ataque inmunitario contra la mielina de los nervios periféricos que causa debilidad y adormecimiento de brazos y piernas durante más de 8 semanas.

Actualizado 2026-11-01

## Estructuras afectadas

Toque una para ver qué es y abrirla en 3D.

- [Raíces nerviosas cervicales](https://durgical.com/anatomia/raices-nerviosas-espinales/)
- [Plexo lumbar](https://durgical.com/anatomia/plexo-lumbar/)
- [Nervio ciático](https://durgical.com/anatomia/nervio-ciatico/)
- [Ganglios de la raíz dorsal](https://durgical.com/anatomia/ganglios-espinales/)
- [Nervio femoral](https://durgical.com/anatomia/nervio-femoral/)
- [Raíces nerviosas torácicas](https://durgical.com/anatomia/raices-nerviosas-espinales-columna-y-pelvis/)
- [Raíces del plexo braquial](https://durgical.com/anatomia/raices-y-troncos-del-plexo-braquial/)

## Por qué ocurre

- [Conducción del impulso y mielina](https://durgical.com/fisiologia/conduccion-del-impulso-y-mielina/)
- [Nervio periférico: endoneuro, perineuro, epineuro; mielina](https://durgical.com/histologia/nervio-periferico-endoneuro-perineuro-epineuro-mielina/)

## Qué es

Enfermedad adquirida, de mecanismo inmunitario, en la que la vaina de mielina de las raíces nerviosas y de los nervios periféricos se daña de forma repetida. Produce debilidad simétrica de músculos proximales y distales con pérdida de reflejos, que progresa o recae durante más de dos meses. Se considera la contraparte crónica del síndrome de Guillain-Barré y tiene tratamiento.

## A quién afecta

Enfermedad poco frecuente, con una prevalencia de pocos casos por 100.000 habitantes; puede aparecer a cualquier edad, pero es más frecuente en adultos de mediana y mayor edad y algo más común en hombres. En América Latina probablemente se subdiagnostica porque los estudios de conducción nerviosa y la neurología especializada se concentran en las grandes ciudades, y algunos casos se rotulan al inicio como síndrome de Guillain-Barré.

## Causas

- Ataque autoinmune (celular y mediado por anticuerpos) contra la mielina de nervios y raíces periféricas
- Por lo general idiopática; a veces sigue a una infección o a una vacunación
- Condiciones asociadas: gammapatía monoclonal (GMSI), diabetes, infección por VIH, hepatitis, linfoma y enfermedades del tejido conectivo
- Formas variantes con anticuerpos específicos contra proteínas nodales y paranodales

## Factores de riesgo

- Edad mayor de 50 años
- Sexo masculino
- Gammapatía monoclonal
- Diabetes mellitus
- Infección por VIH y otros trastornos inmunitarios crónicos

## Fisiopatología

Los macrófagos y los autoanticuerpos retiran la mielina de segmentos de las fibras nerviosas, sobre todo en las raíces, los plexos y los nervios proximales. La desmielinización enlentece la conducción y produce bloqueo de conducción, lo que explica la debilidad y la pérdida de reflejos. La desmielinización y remielinización repetidas forman «bulbos de cebolla» alrededor de los axones y pueden engrosar las raíces. Si la inflamación persiste, la pérdida axonal secundaria lleva a atrofia muscular y recuperación incompleta.

## Clasificación

- PDIC típica: debilidad simétrica proximal y distal con pérdida sensitiva
- Variante distal: sobre todo distal, a menudo sensitiva, a veces ligada a paraproteína IgM
- Variante multifocal (Lewis-Sumner): asimétrica, siguiendo nervios individuales
- Variantes motora pura y sensitiva pura
- Evolución: lentamente progresiva o recurrente-remitente

## Síntomas y signos

- Debilidad simétrica de brazos y piernas que afecta músculos proximales (dificultad para subir escaleras o levantarse de una silla) y distales
- Adormecimiento, hormigueo y pérdida de la sensibilidad vibratoria y de posición, con marcha inestable
- Reflejos osteotendinosos disminuidos o ausentes
- Progresión o recaídas durante más de 8 semanas
- Fatiga; el compromiso de pares craneales o autonómico es poco común y leve

## Signos de alarma

- Empeoramiento rápido en días o semanas, que sugiere PDIC de inicio agudo o síndrome de Guillain-Barré y requiere valoración urgente
- Dificultad para respirar, tos débil o dificultad para tragar
- Incapacidad para caminar o caídas repetidas
- Pérdida de peso, dolor óseo u organomegalia, que sugieren un trastorno monoclonal de células plasmáticas (p. ej., síndrome POEMS)

## Diagnóstico

**Clínico**
Se sospecha en un paciente con debilidad simétrica proximal y distal, pérdida sensitiva y arreflexia que progresa durante más de 8 semanas. La diferencia clave con el síndrome de Guillain-Barré es el curso temporal (el SGB alcanza su punto máximo antes de 4 semanas y es monofásico).

**Pruebas**
Los estudios de conducción nerviosa son la prueba clave: velocidad de conducción lenta, latencias distales y de ondas F prolongadas, bloqueo de conducción y dispersión temporal (patrón desmielinizante). El líquido cefalorraquídeo muestra proteínas altas con recuento celular normal (disociación albuminocitológica). Los exámenes de sangre buscan causas asociadas: electroforesis e inmunofijación de proteínas séricas, glucemia, serologías para VIH y hepatitis, función tiroidea y vitamina B12. La biopsia de nervio rara vez se necesita.

**Imágenes**
La resonancia magnética de [columna](https://durgical.com/anatomia/region/columna/) o de plexos puede mostrar raíces engrosadas que realzan con contraste; la ecografía de nervios puede mostrar nervios aumentados de tamaño.

## Diagnóstico diferencial

- Síndrome de Guillain-Barré
- Enfermedad de Charcot-Marie-Tooth (hereditaria, con antecedente familiar y deformidad del pie)
- Polineuropatía diabética y otras polineuropatías axonales
- Neuropatía motora multifocal
- Polineuropatía con gammapatía monoclonal, incluido el síndrome POEMS
- Esclerosis lateral amiotrófica y miastenia gravis

## Objetivo del tratamiento

Detener a tiempo el ataque inmunitario para evitar la pérdida axonal permanente, recuperar fuerza y función y luego encontrar el menor tratamiento de mantenimiento que conserve la remisión.

## Tratamiento

**Médico**
Inmunoterapia de primera línea: inmunoglobulina intravenosa o glucocorticoides; ambos son eficaces y la elección depende de las comorbilidades y del acceso. La inmunoglobulina subcutánea puede usarse como mantenimiento.

**Procedimiento**
Plasmaféresis en enfermedad grave o cuando fallan las opciones de primera línea, por lo general como medida de corto plazo.

**Médico**
Inmunosupresores ahorradores de esteroides (p. ej., azatioprina, micofenolato) o terapias inmunitarias nuevas como los bloqueadores del receptor Fc neonatal en casos refractarios o recurrentes; tratar cualquier trastorno asociado.

**Conservador**
Fisioterapia y terapia ocupacional, órtesis tobillo-pie para el pie caído, prevención de caídas y control del dolor neuropático.

**Seguimiento**
Escalas periódicas de fuerza y discapacidad para valorar la respuesta y reducir el tratamiento; vigilar glucemia, presión arterial y salud ósea con esteroides, y función renal y riesgo de trombosis con inmunoglobulina.

## Complicaciones

- Debilidad y atrofia muscular permanentes por pérdida axonal
- Caídas y fracturas
- Dolor neuropático crónico y fatiga
- Efectos adversos de la inmunoterapia prolongada (infecciones, osteoporosis, diabetes)
- Discapacidad y pérdida del trabajo

## Pronóstico

La mayoría de los pacientes (alrededor del 80 %) mejora con inmunoterapia, pero muchos necesitan tratamiento durante años y las recaídas son frecuentes. El tratamiento temprano da mejor recuperación; una minoría queda con discapacidad importante. La muerte por la PDIC en sí es rara.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Qué curso temporal separa la PDIC del síndrome de Guillain-Barré?

La PDIC progresa o recae durante más de 8 semanas; el síndrome de Guillain-Barré alcanza su punto máximo antes de 4 semanas y es monofásico.

## ¿Cuáles son los hallazgos típicos del líquido cefalorraquídeo en la PDIC?

Proteínas altas con recuento de leucocitos normal (disociación albuminocitológica).

## ¿Qué muestra el estudio de conducción nerviosa?

Un patrón desmielinizante: velocidad de conducción lenta, latencias distales y de ondas F prolongadas, bloqueo de conducción y dispersión temporal.

## ¿Cuáles son los tratamientos de primera línea de la PDIC?

Inmunoglobulina intravenosa o glucocorticoides; plasmaféresis en casos graves o refractarios.

## ¿Qué examen de sangre debe hacerse en todo paciente con PDIC?

Electroforesis de proteínas séricas con inmunofijación para buscar una gammapatía monoclonal.

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- [Síndrome de Guillain-Barré](https://durgical.com/enfermedades/sindrome-de-guillain-barre/)
- [Neuropatía periférica (diabética y de otras causas)](https://durgical.com/enfermedades/neuropatia-periferica/)
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Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.

Fuentes: [Chronic Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy (CIDP) - Neurology - MSD Manual Professional Edition](https://www.msdmanuals.com/professional/neurologic-disorders/peripheral-nervous-system-and-motor-unit-disorders/chronic-inflammatory-demyelinating-polyneuropathy-cidp) (MSD Manual Professional Edition, 2026); [Peripheral Neuropathy | National Institute of Neurological Disorders and Stroke](https://www.ninds.nih.gov/health-information/disorders/chronic-inflammatory-demyelinating-polyneuropathy-cidp) (National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS), 2026).

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