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# Rechazo del trasplante renal

El rechazo es el ataque del sistema inmunitario del receptor contra el [riñón](https://durgical.com/anatomia/rinon/) trasplantado. Puede ser brusco o lento y es la principal amenaza para el injerto.

Actualizado 2026-11-01

## Estructuras afectadas

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- [Riñones](https://durgical.com/anatomia/rinon/)
- [Arterias ilíacas comunes](https://durgical.com/anatomia/arterias-iliacas-comunes/)
- [Venas ilíacas comunes](https://durgical.com/anatomia/venas-iliacas-comunes/)
- [Uréteres](https://durgical.com/anatomia/ureter-retrocavo/)
- [Vejiga](https://durgical.com/anatomia/vejiga-urinaria/)
- [Arteria renal derecha](https://durgical.com/anatomia/arteria-renal-abdomen/)
- [Vena renal derecha](https://durgical.com/anatomia/venas-renales-abdomen/)

## Por qué ocurre

- [Fibrosis de los órganos: el TGF-β y el miofibroblasto](https://durgical.com/patologia-general/fibrosis-de-los-organos-el-tgf-y-el-miofibroblasto/)
- [Inmunidad innata y adaptativa: panorama](https://durgical.com/fisiologia/inmunidad-innata-y-adaptativa-panorama/)
- [Grupos sanguíneos, transfusión y reacciones transfusionales](https://durgical.com/fisiologia/grupos-sanguineos-transfusion-y-reacciones-transfusionales/)

## Qué es

Lesión inmunitaria del riñón trasplantado causada por linfocitos T y/o anticuerpos del receptor dirigidos contra antígenos del donante (sobre todo HLA). Según el momento y el mecanismo se clasifica en hiperagudo, agudo (mediado por linfocitos T o por anticuerpos) y crónico.

## A quién afecta

El trasplante renal es el tratamiento de elección de la enfermedad renal en etapa terminal y se realiza en Colombia y otros países de América Latina con donante vivo y cadavérico, aunque las listas de espera son largas. El rechazo agudo es más frecuente en los primeros meses; la pérdida crónica del injerto se acumula con los años. Las barreras de acceso a los inmunosupresores y la falta de adherencia pesan en todas partes.

## Causas

- Incompatibilidad HLA entre donante y receptor
- Anticuerpos preformados contra el donante (trasplantes, embarazos o transfusiones previos); incompatibilidad ABO
- Inmunosupresión insuficiente: dosis omitidas, interacciones farmacológicas o reducción deliberada
- Anticuerpos específicos contra el donante que aparecen después del trasplante (de novo)

## Factores de riesgo

- Falta de adherencia a la inmunosupresión, la principal causa prevenible
- Alta reactividad contra panel (receptor sensibilizado) y retrasplante
- Mayor número de incompatibilidades HLA
- Función retardada del injerto tras la cirugía
- Receptor joven y algunas infecciones (p. ej., CMV) que activan el sistema inmunitario

## Fisiopatología

Las moléculas HLA del donante en las células del injerto se reconocen como extrañas. En el rechazo hiperagudo, anticuerpos preformados se unen al endotelio en minutos, activan el complemento y trombosan los vasos del injerto. En el rechazo celular agudo, los linfocitos T infiltran el intersticio y los túbulos (tubulitis); en el rechazo mediado por anticuerpos, los anticuerpos específicos contra el donante lesionan los capilares (depósito de C4d). El rechazo crónico es una lesión lenta, inmunitaria y no inmunitaria, con engrosamiento de la íntima arterial, fibrosis intersticial y atrofia tubular.

## Clasificación

- Hiperagudo: minutos a horas, anticuerpos preformados (ABO o HLA); el injerto se torna violáceo y se trombosa
- Agudo mediado por linfocitos T (celular): en general de días a meses; infiltrado linfocitario intersticial y tubulitis
- Agudo mediado por anticuerpos: anticuerpos específicos contra el donante, capilaritis peritubular, C4d positivo
- Crónico (sobre todo rechazo crónico activo mediado por anticuerpos; el antiguo término «nefropatía crónica del injerto» ya no se usa): meses a años; fibrosis de la íntima vascular, fibrosis intersticial y atrofia tubular

## Síntomas y signos

- A menudo silencioso: solo se detecta por aumento de la creatinina en los controles
- Disminución de la diuresis y aumento de peso o edema
- Dolor, sensibilidad o aumento de volumen sobre el injerto en la fosa ilíaca
- Fiebre y malestar (menos frecuentes con la inmunosupresión actual)
- Hipertensión arterial nueva o que empeora
- Rechazo crónico: descenso lento de la función renal con proteinuria

## Signos de alarma

- Caída brusca de la diuresis o anuria después del trasplante
- Aumento rápido de la creatinina, sobre todo si se han omitido dosis de inmunosupresores
- Dolor del injerto con fiebre (rechazo frente a infección del injerto)
- Hiperpotasemia o sobrecarga de volumen con disnea
- Fiebre, dolor de garganta u otros signos de infección en un paciente inmunosuprimido

## Diagnóstico

**Clínico**
Se sospecha cuando sube la creatinina o baja la diuresis en un receptor de trasplante; se revisan la adherencia, los niveles de fármacos y las infecciones recientes, y se descartan otras causas de disfunción del injerto.

**Pruebas**
Creatinina y electrolitos séricos, niveles valle de inmunosupresores (p. ej., inhibidores de calcineurina), uroanálisis y proteinuria, búsqueda de anticuerpos específicos contra el donante y estudios virales (CMV, virus BK). La biopsia percutánea del injerto, graduada con la clasificación de Banff, es el patrón de referencia y diferencia el rechazo celular del mediado por anticuerpos.

**Imágenes**
Ecografía Doppler del injerto para descartar obstrucción, colecciones (linfocele, urinoma) y trombosis o estenosis de la arteria o la vena renal; también guía la biopsia.

## Diagnóstico diferencial

- Nefrotoxicidad por inhibidores de calcineurina
- Necrosis tubular aguda o función retardada del injerto
- Obstrucción urinaria o fuga de orina
- Estenosis de la [arteria renal](https://durgical.com/anatomia/arteria-renal/) del trasplante o trombosis de los vasos del injerto
- Nefropatía por virus BK o pielonefritis del injerto
- Recurrencia de la enfermedad renal original (p. ej., GEFS)

## Objetivo del tratamiento

Prevenir el rechazo con inmunosupresión de por vida, equilibrada frente al riesgo de infección y cáncer; si ocurre, revertirlo pronto para conservar la función del injerto.

## Tratamiento

**Médico**
Inmunosupresión de mantenimiento, en general un inhibidor de calcineurina (tacrolimus o ciclosporina) más un antiproliferativo (micofenolato o azatioprina), con o sin corticoides; los inhibidores de mTOR y el belatacept son alternativas.

**Agudo**
El rechazo celular agudo se trata con pulsos de corticoides intravenosos en dosis altas y, si no responde, con anticuerpos que depletan linfocitos T (globulina antitimocítica).

**Procedimiento**
El rechazo mediado por anticuerpos puede tratarse con plasmaféresis e inmunoglobulina intravenosa, a veces con terapia anti-CD20. El rechazo hiperagudo no es reversible y exige retirar el injerto.

**Seguimiento**
Enfermería y seguimiento: horario estricto de los inmunosupresores, niveles valle, peso diario, diuresis y presión arterial, tendencia de la creatinina, y vigilancia de infecciones y efectos adversos (hiperglucemia, temblor, hiperpotasemia).

**Estilo de vida**
Educación del paciente sobre adherencia, evitar fármacos que interactúan y algunos alimentos (como la toronja), protección solar y revisión de la [piel](https://durgical.com/anatomia/piel/), y no recibir vacunas de virus vivos.

## Fármacos para esta enfermedad

- [Basiliximab](https://durgical.com/farmacologia/basiliximab/)

## Complicaciones

- Pérdida del injerto y regreso a diálisis
- Infecciones oportunistas por la inmunosupresión (CMV, virus BK, Pneumocystis, hongos)
- Trastorno linfoproliferativo postrasplante (a menudo asociado al VEB) y cáncer de piel
- Toxicidad farmacológica: nefrotoxicidad, diabetes de nueva aparición postrasplante, hipertensión, dislipidemia
- Enfermedad cardiovascular, la principal causa de muerte con injerto funcionante

## Pronóstico

La mayoría de los episodios de rechazo celular agudo responden al tratamiento. El rechazo mediado por anticuerpos y el crónico responden peor y son las principales causas de pérdida tardía del injerto. La supervivencia del injerto es mayor con donante vivo, buena compatibilidad HLA y adherencia constante.

## Prevención

- Compatibilidad ABO y HLA y prueba cruzada negativa antes del trasplante
- Inmunosupresión de inducción en el momento de la cirugía en receptores de mayor riesgo
- Adherencia de por vida a la inmunosupresión de mantenimiento con control de niveles

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Qué causa el rechazo hiperagudo del trasplante renal?

Anticuerpos preformados del receptor (ABO o anti-HLA) que se unen al endotelio del injerto en minutos, activan el complemento y trombosan los vasos.

## ¿Cuál es la prueba de referencia para confirmar el rechazo del trasplante renal?

La biopsia del injerto graduada con la clasificación de Banff.

## ¿Qué hallazgo histológico define el rechazo agudo mediado por linfocitos T?

Infiltrado linfocitario intersticial con tubulitis (linfocitos que invaden el epitelio tubular).

## ¿Cuál es el tratamiento de primera línea del rechazo celular agudo?

Pulsos de corticoides intravenosos en dosis altas; anticuerpos depletores de linfocitos T si es corticorresistente.

## ¿Cuál es la principal causa prevenible de rechazo tardío del injerto?

La falta de adherencia a la inmunosupresión de mantenimiento.

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Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.

Fuentes: [Transplant rejection: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/000815.htm) (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2024); [Kidney Transplant](https://www.niddk.nih.gov/health-information/kidney-disease/kidney-failure/kidney-transplant) (NIDDK (National Institutes of Health), 2024).

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