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# Sarcoidosis

La sarcoidosis es una enfermedad inmunitaria que forma pequeños grumos inflamatorios (granulomas), sobre todo en pulmones y ganglios del tórax.

Actualizado 2026-11-01

## Estructuras afectadas

Toque una para ver qué es y abrirla en 3D.

- [Ganglios linfáticos mediastínicos](https://durgical.com/anatomia/nodulos-linfaticos-mediastinicos/)
- [Lóbulo superior derecho](https://durgical.com/anatomia/lobulo-superior-del-pulmon-derecho/)
- [Lóbulo superior izquierdo](https://durgical.com/anatomia/lobulo-superior-del-pulmon-izquierdo/)
- [Bronquios segmentarios](https://durgical.com/anatomia/bronquios-segmentarios/)
- [Ventrículo derecho](https://durgical.com/anatomia/ventriculo-derecho/)

## En inmunología

- [Inflamación granulomatosa](https://durgical.com/inmunologia/inflamacion-granulomatosa/)

## Por qué ocurre

- [Inflamación granulomatosa: caseificante o no caseificante, las causas que hay que saber](https://durgical.com/patologia-general/inflamacion-granulomatosa-caseificante-o-no-caseificante-las-causas-que-hay-que/)
- [Calcificación patológica: distrófica y metastásica](https://durgical.com/patologia-general/calcificacion-patologica-distrofica-y-metastasica/)
- [Regulación del calcio: PTH, vitamina D y calcitonina](https://durgical.com/fisiologia/regulacion-del-calcio-pth-vitamina-d-y-calcitonina/)
- [Patrón obstructivo y restrictivo, y curvas flujo-volumen](https://durgical.com/fisiologia/patron-obstructivo-y-restrictivo-y-curvas-flujo-volumen/)
- [Vitamina D (calcitriol)](https://durgical.com/bioquimica/moleculas/vitamina-d/)

## Qué es

Enfermedad inflamatoria multisistémica de causa desconocida que se define por granulomas no caseificantes. Compromete los pulmones y los ganglios hiliares y mediastínicos en la mayoría de los pacientes; también puede afectar [piel](https://durgical.com/anatomia/piel/), ojos, corazón, [sistema nervioso](https://durgical.com/anatomia/sistema/sistema-nervioso/), [hígado](https://durgical.com/anatomia/higado/) y [riñones](https://durgical.com/anatomia/rinon/).

## A quién afecta

Suele comenzar entre los 20 y los 50 años, con un segundo pico en mujeres mayores de 50. Es más frecuente y más grave en personas afrodescendientes y del norte de Europa. En Colombia y América Latina se diagnostica menos que en Europa, en parte porque la tuberculosis y las micosis endémicas producen granulomas parecidos y deben descartarse primero.

## Causas

- Causa desconocida; se considera una respuesta inmunitaria exagerada a un antígeno no identificado en una persona genéticamente susceptible
- Entre los posibles desencadenantes están polvos ambientales, metales y antígenos de micobacterias u otros microorganismos
- Factores genéticos (variantes HLA) y antecedente familiar aumentan la susceptibilidad

## Factores de riesgo

- Edad entre 20 y 50 años
- Ascendencia africana o del norte de Europa
- Sexo femenino
- Antecedente familiar de sarcoidosis
- Exposición laboral a polvos, metales, mohos o productos agrícolas

## Fisiopatología

Las células presentadoras de antígeno activan linfocitos T CD4+ cooperadores tipo 1, que liberan citocinas (interferón gamma, factor de necrosis tumoral) y reclutan macrófagos que se fusionan en células epitelioides y gigantes. Así se forman granulomas compactos no caseificantes a lo largo de los linfáticos, los haces broncovasculares y la [pleura](https://durgical.com/anatomia/pleura/). La mayoría se resuelve; los persistentes llevan a fibrosis, sobre todo en los lóbulos superiores. Los macrófagos activados convierten la vitamina D en su forma activa, lo que explica la hipercalcemia y la hipercalciuria, y elevan la enzima convertidora de angiotensina (ECA) sérica.

## Clasificación

- Estadio radiológico de Scadding 0: radiografía normal
- Estadio I: solo adenopatías hiliares bilaterales
- Estadio II: adenopatías hiliares más infiltrados pulmonares
- Estadio III: infiltrados pulmonares sin adenopatías
- Estadio IV: fibrosis pulmonar (panal de abejas, retracción de lóbulos superiores)

## Síntomas y signos

- Tos seca, disnea y molestia torácica; muchos pacientes no tienen síntomas y se detectan en una radiografía de tórax
- Fatiga, fiebre, sudoración nocturna y pérdida de peso
- Lesiones en piel: eritema nudoso en las piernas o lupus pernio (placas violáceas en nariz y mejillas)
- Ojo rojo y doloroso o visión borrosa por uveítis
- Síndrome de Löfgren: fiebre, eritema nudoso, adenopatías hiliares bilaterales y artritis de tobillos
- Palpitaciones, síncope o parálisis facial cuando se afectan el corazón o los nervios

## Signos de alarma

- Síncope, palpitaciones o bloqueo cardíaco (sarcoidosis cardíaca, riesgo de muerte súbita)
- Pérdida de visión u ojo rojo doloroso
- Parálisis facial, convulsiones u otros signos neurológicos
- Hipercalcemia marcada o deterioro de la función renal
- Disnea progresiva o caída de la función pulmonar

## Diagnóstico

**Clínico**
El diagnóstico se apoya en tres pasos: cuadro clínico y radiológico compatible, tejido con granulomas no caseificantes y exclusión de otras enfermedades granulomatosas (tuberculosis, histoplasmosis, linfoma, neumoconiosis). El síndrome de Löfgren es tan característico que a menudo no requiere biopsia.

**Pruebas**
Calcio sérico, calcio en orina de 24 horas, función renal y hepática; la ECA sérica suele estar elevada, pero no es sensible ni específica. Prueba de tuberculina o ensayo de liberación de interferón gamma (a menudo hay anergia). Espirometría y capacidad de difusión (patrón restrictivo, DLCO baja). Electrocardiograma en todos los pacientes. Biopsia por aspiración con aguja guiada por ultrasonido endobronquial de ganglios mediastínicos o biopsia transbronquial; el lavado broncoalveolar muestra una relación CD4/CD8 alta. Tinciones y cultivos para micobacterias y hongos en el tejido.

**Imágenes**
Radiografía de [tórax](https://durgical.com/anatomia/region/torax/): las adenopatías hiliares bilaterales y simétricas son el signo clásico. Tomografía de alta resolución: nódulos perilinfáticos a lo largo de cisuras y haces broncovasculares, fibrosis de lóbulos superiores. Examen oftalmológico con lámpara de hendidura; resonancia cardíaca o PET si se sospecha compromiso del corazón.

## Diagnóstico diferencial

- Tuberculosis pulmonar (granulomas caseificantes)
- Micosis endémicas: histoplasmosis, paracoccidioidomicosis
- Linfoma (Hodgkin y no Hodgkin)
- Neumonitis por hipersensibilidad y beriliosis u otras neumoconiosis
- Metástasis de cáncer a ganglios mediastínicos

## Objetivo del tratamiento

Controlar la inflamación solo cuando amenaza la función de un órgano o causa síntomas importantes, preservar la función de pulmón, corazón, ojos y nervios, y evitar la inmunosupresión prolongada innecesaria.

## Tratamiento

**Seguimiento**
Muchos pacientes, sobre todo en estadio I o con síndrome de Löfgren, mejoran sin tratamiento y se siguen con síntomas, radiografía, espirometría, electrocardiograma y calcio.

**Médico**
Los glucocorticoides sistémicos son la primera línea cuando se requiere tratamiento (enfermedad pulmonar sintomática o progresiva, compromiso cardíaco, ocular, neurológico o hipercalcemia).

**Médico**
Ahorradores de esteroides (metotrexato, azatioprina, micofenolato) o terapia biológica anti-TNF en enfermedad crónica o refractaria; colirios de corticoide para la uveítis anterior.

**Procedimiento**
Marcapasos o cardiodesfibrilador implantable en sarcoidosis cardíaca con bloqueo o arritmias ventriculares; trasplante pulmonar en fibrosis terminal.

## Complicaciones

- Fibrosis pulmonar e hipertensión pulmonar
- Bloqueo cardíaco, arritmias ventriculares y muerte súbita
- Uveítis, glaucoma, catarata y pérdida de visión
- Hipercalcemia, cálculos renales e insuficiencia renal
- Aspergiloma en cavidades fibróticas

## Pronóstico

La mayoría de los pacientes presenta remisión espontánea en dos a tres años, en especial con síndrome de Löfgren o estadio I. Cerca de una cuarta parte evoluciona a enfermedad crónica; la fibrosis avanzada, la hipertensión pulmonar y el compromiso cardíaco son las principales causas de muerte.

## Prevención

- No se conoce prevención primaria
- Reducción de la exposición laboral a polvos y metales
- Protección ósea y tamizaje de infecciones durante el tratamiento prolongado con glucocorticoides

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Cuál es el hallazgo clásico en la radiografía de tórax en la sarcoidosis?

Adenopatías hiliares bilaterales y simétricas, con o sin infiltrados pulmonares (estadio I o II de Scadding).

## ¿Qué hallazgo histológico define la sarcoidosis?

Granulomas epitelioides no caseificantes, tras descartar tuberculosis, micosis y otras causas de granulomas.

## ¿Por qué los pacientes con sarcoidosis pueden presentar hipercalcemia?

Los macrófagos activados de los granulomas convierten la vitamina D en calcitriol, que aumenta la absorción intestinal de calcio.

## ¿Qué es el síndrome de Löfgren?

Forma aguda de sarcoidosis con fiebre, eritema nudoso, adenopatías hiliares bilaterales y artritis de tobillos; suele tener buen pronóstico.

## ¿Cuál es el tratamiento de primera línea cuando la sarcoidosis requiere terapia?

Glucocorticoides sistémicos; en enfermedad crónica o refractaria se agregan inmunosupresores ahorradores de esteroides o anti-TNF.

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Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.

Fuentes: [Sarcoidosis](https://medlineplus.gov/ency/article/000076.htm) (MedlinePlus Medical Encyclopedia (U.S. National Library of Medicine), 2024); [What Is Sarcoidosis?](https://www.nhlbi.nih.gov/health/sarcoidosis) (National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI, NIH), 2022).

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