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# Síndrome hemolítico urémico (SHU)

Complicación grave, sobre todo en niños pequeños tras una diarrea con sangre: microtrombos dañan los riñones, rompen glóbulos rojos y consumen plaquetas.

Actualizado 2026-11-01

## Estructuras afectadas

Toque una para ver qué es y abrirla en 3D.

- [Riñones](https://durgical.com/anatomia/rinon/)
- [Colon descendente](https://durgical.com/anatomia/colon-descendente/)
- [Vasos intrarrenales](https://durgical.com/anatomia/arterias-y-venas-intrarrenales/)
- [Ciego](https://durgical.com/anatomia/ciego/)
- [Colon ascendente](https://durgical.com/anatomia/colon-ascendente/)
- [Colon transverso](https://durgical.com/anatomia/colon-transverso/)
- [Colon sigmoides](https://durgical.com/anatomia/colon-sigmoide/)
- [Páncreas](https://durgical.com/anatomia/pancreas/)

## Microorganismos que la causan

- [Escherichia coli](https://durgical.com/microbiologia/escherichia-coli/)
- [Shigella](https://durgical.com/microbiologia/shigella/)

## Por qué ocurre

- [Trombosis y la tríada de Virchow](https://durgical.com/patologia-general/trombosis-y-la-triada-de-virchow/)
- [Fisiología de la lesión renal aguda y la enfermedad renal crónica](https://durgical.com/fisiologia/fisiologia-de-la-lesion-renal-aguda-y-la-enfermedad-renal-cronica/)
- [Ribosoma (y antibióticos que lo atacan)](https://durgical.com/bioquimica/enzimas/ribosoma/)
- [Glomérulo y barrera de filtración: podocitos, mesangio y aparato yuxtaglomerular](https://durgical.com/histologia/glomerulo-y-barrera-de-filtracion-podocitos-mesangio-y-aparato-yuxtaglomerular/)

## Qué es

Microangiopatía trombótica definida por la tríada de anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia y lesión renal aguda. La forma típica aparece después de una diarrea con sangre causada por Escherichia coli productora de toxina Shiga (STEC) y es la principal causa de falla renal aguda en niños pequeños.

## A quién afecta

Afecta sobre todo a menores de 5 años. Hasta cerca de 1 de cada 10 personas con infección por STEC desarrolla SHU. Argentina tiene una de las tasas infantiles más altas del mundo y lo maneja como evento de notificación obligatoria; en Colombia y el resto de América Latina se reporta con menos frecuencia, pero la STEC por carne mal cocida, leche cruda y agua no potable es un riesgo reconocido. El SHU atípico (mediado por complemento) es raro y puede aparecer a cualquier edad.

## Causas

- Típico (SHU por STEC, cerca del 90% en niños): E. coli productora de toxina Shiga, clásicamente el serotipo O157:H7; con menos frecuencia Shigella dysenteriae tipo 1
- SHU neumocócico: infección invasiva por Streptococcus pneumoniae (neumonía con empiema, meningitis)
- SHU atípico: alteración genética o adquirida de la vía alterna del complemento (p. ej., variantes del factor H, factor I o MCP, anticuerpos anti-factor H)
- Causas secundarias: algunos medicamentos (inhibidores de calcineurina, ciertos quimioterapéuticos), trasplante, embarazo, hipertensión maligna, defecto de cobalamina C

## Factores de riesgo

- Edad menor de 5 años (y adultos mayores) con infección por STEC
- Consumo de carne molida mal cocida, leche o lácteos sin pasteurizar, verduras crudas o germinados contaminados
- Beber agua no potable o bañarse en aguas no seguras; contacto con animales de granja
- Transmisión de persona a persona en el hogar y en jardines infantiles
- Uso de antibióticos o antidiarreicos antimotilidad durante la diarrea por STEC, asociado a mayor riesgo de SHU
- Antecedente familiar de SHU (forma atípica)

## Fisiopatología

La STEC coloniza el colon y libera toxina Shiga, que pasa a la sangre y se une al receptor Gb3, abundante en el endotelio glomerular. La toxina detiene la síntesis de proteínas y lesiona las células endoteliales, lo que desencadena microtrombos ricos en plaquetas en los vasos pequeños del riñón (y a veces del cerebro, el intestino y el [páncreas](https://durgical.com/anatomia/pancreas/)). Los glóbulos rojos se fragmentan al pasar por los vasos dañados (esquistocitos), las plaquetas se consumen y la caída del flujo glomerular produce lesión renal aguda. En el SHU atípico, la activación descontrolada del complemento causa el mismo daño endotelial sin infección desencadenante.

## Clasificación

- SHU típico: asociado a STEC, precedido de diarrea (SHU D+)
- SHU neumocócico: la neuraminidasa expone el antígeno de Thomsen-Friedenreich; la prueba de Coombs directa suele ser positiva
- SHU atípico: mediado por complemento, sin pródromo diarreico, curso con recaídas
- SHU secundario: medicamentos, trasplante, embarazo, enfermedad sistémica

## Síntomas y signos

- Pródromo de cólicos abdominales y diarrea, a menudo con sangre, con poca o ninguna fiebre
- Entre 5 y 10 días después del inicio de la diarrea: palidez súbita, cansancio e irritabilidad
- Disminución o ausencia de orina (oliguria o anuria), a veces orina oscura o con sangre
- Edema e hipertensión arterial
- Petequias o equimosis por plaquetas bajas, en general sin sangrado mayor
- Ictericia leve; [hígado](https://durgical.com/anatomia/higado/) o [bazo](https://durgical.com/anatomia/bazo/) aumentados de tamaño al examen

## Signos de alarma

- Poca o ninguna orina en un niño después de una diarrea con sangre
- Convulsiones, somnolencia, irritabilidad o debilidad focal (compromiso del [sistema nervioso](https://durgical.com/anatomia/sistema/sistema-nervioso/) central)
- Hiperpotasemia grave, sobrecarga de volumen con dificultad respiratoria o acidosis marcada
- Dolor abdominal intenso, distensión o sangrado rectal (posible colitis con necrosis, perforación o invaginación intestinal)
- Presión arterial muy elevada

## Diagnóstico

**Clínico**
Se sospecha en un niño con diarrea con sangre reciente que se pone pálido, edematizado y orina poco. El examen valora hidratación, presión arterial, peso, edemas, petequias, signos abdominales y estado neurológico.

**Pruebas**
Hemograma: anemia y plaquetas por debajo de 150.000/µL. Extendido de sangre periférica con esquistocitos. Marcadores de hemólisis: LDH y bilirrubina indirecta elevadas, haptoglobina baja, reticulocitos altos; Coombs directo negativo (positivo en el SHU neumocócico). Tiempos de coagulación por lo general normales, lo que ayuda a diferenciarlo de la CID. Creatinina y BUN en ascenso, electrolitos (hiperpotasemia, acidosis), parcial de orina con hematuria y proteinuria. Coprocultivo y detección de toxina Shiga o sus genes (PCR). En casos atípicos: complemento C3, actividad de ADAMTS13 para descartar PTT y estudios genéticos.

**Imágenes**
No es necesaria para el diagnóstico. La ecografía renal puede mostrar [riñones](https://durgical.com/anatomia/rinon/) aumentados de tamaño e hiperecogénicos y descarta obstrucción; la ecografía abdominal valora colitis o invaginación; resonancia cerebral si hay signos neurológicos.

## Diagnóstico diferencial

- Púrpura trombocitopénica trombótica (actividad de ADAMTS13 menor del 10%, más signos neurológicos, sobre todo en adultos)
- Coagulación intravascular diseminada (tiempos de coagulación prolongados, fibrinógeno bajo)
- Trombocitopenia inmune o síndrome de Evans (sin lesión renal; Coombs positivo en el de Evans)
- Lesión renal aguda por deshidratación en la gastroenteritis (sin hemólisis ni esquistocitos)
- Invaginación intestinal, enfermedad inflamatoria intestinal o disentería bacteriana como causas de diarrea con sangre
- Sepsis, hipertensión maligna y lupus eritematoso sistémico

## Objetivo del tratamiento

Sostener al paciente durante la fase aguda: mantener el equilibrio de líquidos y electrolitos, corregir la anemia grave, controlar la presión arterial, reemplazar la función renal cuando se necesite y detectar a tiempo las complicaciones extrarrenales, evitando intervenciones que puedan empeorar la enfermedad.

## Tratamiento

**Agudo**
Manejo de soporte hospitalario, a menudo en una unidad pediátrica con acceso a diálisis. Los líquidos intravenosos isotónicos tempranos durante la diarrea por STEC pueden proteger los riñones; una vez instaurada la oliguria, los líquidos se restringen y se ajustan a las pérdidas.

**Agudo**
Transfusión de glóbulos rojos en la anemia grave. En general se evita transfundir plaquetas salvo sangrado activo o un procedimiento, porque pueden sumar microtrombos.

**Procedimiento**
Terapia de reemplazo renal (diálisis peritoneal o hemodiálisis) ante anuria, hiperpotasemia refractaria, acidosis, sobrecarga de volumen o uremia.

**Médico**
Antihipertensivos para la presión arterial elevada. En la diarrea por STEC se evitan en general los antibióticos y los antidiarreicos antimotilidad. El SHU atípico se trata con inhibidores del complemento C5 (como eculizumab); se usa plasmaféresis cuando se sospecha PTT o enfermedad del complemento y no se dispone del inhibidor.

**Seguimiento**
Prioridades de enfermería: control estricto de líquidos administrados y eliminados, peso diario, presión arterial frecuente, valoración neurológica, electrolitos y hemogramas; precauciones de contacto e higiene de manos para evitar el contagio a otros.

## Complicaciones

- Necesidad de diálisis aguda (cerca de la mitad de los niños con SHU típico)
- Enfermedad renal crónica, proteinuria e hipertensión años después
- Convulsiones, coma o ataque cerebrovascular por compromiso del sistema nervioso central
- Colitis hemorrágica con necrosis intestinal, perforación o estenosis posteriores
- Pancreatitis y diabetes mellitus; compromiso cardíaco (disfunción miocárdica)
- Sobrecarga de volumen, edema pulmonar e hiperpotasemia potencialmente mortal
- Muerte, sobre todo en la fase aguda

## Pronóstico

La mayoría de los niños con SHU típico recupera la función renal con un buen manejo de soporte, pero la mortalidad aguda es de alrededor del 3 al 5% y hasta una cuarta parte queda con secuelas a largo plazo (proteinuria, hipertensión, función renal disminuida), por lo que se recomienda seguimiento durante años. El SHU atípico tiende a recaer y tenía mal pronóstico antes de los inhibidores del complemento.

## Prevención

- Cocinar bien la carne molida hasta que no quede rosada por dentro
- Consumir y usar solo leche y lácteos pasteurizados
- Lavado de manos con jabón después de ir al baño o cambiar pañales y antes de preparar alimentos
- Separar alimentos crudos y cocidos, agua potable y verduras bien lavadas
- Exclusión de los niños afectados del jardín infantil hasta tener coprocultivos negativos, según las normas locales de salud pública

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Cuál es la tríada clásica del síndrome hemolítico urémico?

Anemia hemolítica microangiopática (con esquistocitos), trombocitopenia y lesión renal aguda.

## ¿Qué microorganismo y qué toxina causan la mayoría del SHU infantil?

E. coli productora de toxina Shiga, clásicamente O157:H7, por lo general tras una diarrea con sangre por carne mal cocida o leche cruda.

## ¿Qué resultado de laboratorio ayuda a diferenciar el SHU de la CID?

En el SHU los tiempos de coagulación (TP, TTPa) y el fibrinógeno suelen ser normales; en la CID están alterados.

## ¿Cómo se diferencia el SHU de la PTT?

La PTT tiene una actividad de ADAMTS13 muy reducida (menor del 10%), aparece sobre todo en adultos y da más compromiso neurológico; el SHU muestra lesión renal más grave.

## ¿Por qué se evitan en general los antibióticos y los antidiarreicos antimotilidad en la diarrea por STEC?

Se asocian con mayor liberación o absorción de la toxina y con un riesgo más alto de evolucionar a SHU.

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Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.

Fuentes: [Hemolytic-uremic syndrome](https://medlineplus.gov/ency/article/000510.htm) (MedlinePlus, Enciclopedia médica (Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.), 2026); [E. coli](https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/e-coli) (Organización Mundial de la Salud, 2018); [Síndrome urémico hemolítico - SUH -](https://www.argentina.gob.ar/salud/glosario/sindrome-uremico-hemolitico) (Ministerio de Salud de la Nación (Argentina), 2026).

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