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# Síndrome nefrótico

En el síndrome nefrótico los filtros del [riñón](https://durgical.com/anatomia/rinon/) dañados pierden mucha proteína por la orina, y aparecen hinchazón, proteínas bajas en sangre y colesterol alto.

Actualizado 2026-11-01

## Estructuras afectadas

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- [Riñones](https://durgical.com/anatomia/rinon/)
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- [Hígado](https://durgical.com/anatomia/higado/)

## En semiología

- [Facies diagnósticas](https://durgical.com/semiologia/facies-diagnosticas/)
- [Edema: fóvea, gradación y distribución](https://durgical.com/semiologia/edema-fovea-gradacion-y-distribucion/)
- [Síndrome nefrótico frente a síndrome nefrítico](https://durgical.com/semiologia/sindrome-nefrotico-frente-a-sindrome-nefritico/)
- [Deshidratación y sobrecarga de volumen](https://durgical.com/semiologia/deshidratacion-y-sobrecarga-de-volumen/)

## Por qué ocurre

- [Estados de hipercoagulabilidad: hereditarios y adquiridos](https://durgical.com/patologia-general/estados-de-hipercoagulabilidad-hereditarios-y-adquiridos/)
- [Edema y derrames: los cuatro mecanismos](https://durgical.com/patologia-general/edema-y-derrames-los-cuatro-mecanismos/)
- [Acumulaciones intracelulares: colesterol, proteínas, hialino y glucógeno](https://durgical.com/patologia-general/acumulaciones-intracelulares-colesterol-proteinas-hialino-y-glucogeno/)
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## Ver 2 más

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## Qué es

Síndrome clínico causado por daño de la barrera de filtración glomerular, definido por proteinuria masiva (más de unos 3,5 g al día en adultos), albúmina sérica baja y edema, en general con lípidos altos en sangre. Es un patrón con muchas causas, no una sola enfermedad.

## A quién afecta

Puede aparecer a cualquier edad. En niños tiene un pico entre los 2 y los 6 años y es algo más frecuente en varones; allí la causa principal es la enfermedad de cambios mínimos. En adultos predominan las glomerulopatías primarias y causas secundarias como la diabetes y el lupus; en América Latina también se consideran la nefritis lúpica y las infecciones por hepatitis B, hepatitis C y VIH.

## Causas

- Enfermedad glomerular primaria: enfermedad de cambios mínimos (la más frecuente en niños), glomeruloesclerosis focal y segmentaria y nefropatía membranosa (causas clásicas del adulto)
- Enfermedad renal diabética, la causa secundaria más frecuente en adultos
- Enfermedades sistémicas: nefritis lúpica, amiloidosis, mieloma múltiple
- Infecciones: hepatitis B y C, VIH, sífilis, malaria
- Medicamentos como los AINE y algunos cánceres (tumores sólidos con nefropatía membranosa, linfoma con cambios mínimos)
- Trastornos genéticos de los podocitos (síndrome nefrótico congénito)

## Factores de riesgo

- Diabetes, sobre todo de larga evolución y mal controlada
- Lupus eritematoso sistémico y otras enfermedades autoinmunes
- Infecciones virales crónicas (VHB, VHC, VIH)
- Uso frecuente de AINE
- Antecedente familiar de enfermedad renal

## Fisiopatología

La lesión de los podocitos y de la membrana basal glomerular deja pasar la albúmina a la orina. La albúmina plasmática baja reduce la presión oncótica y, junto con la retención renal de sodio, el líquido pasa a los tejidos como edema. El [hígado](https://durgical.com/anatomia/higado/) responde produciendo más lipoproteínas (hiperlipidemia), y la pérdida urinaria de antitrombina e inmunoglobulinas produce un estado de hipercoagulabilidad y más riesgo de infecciones.

## Clasificación

- Primario (idiopático) frente a secundario a una enfermedad sistémica, una infección o un medicamento
- Por histología: enfermedad de cambios mínimos, glomeruloesclerosis focal y segmentaria, nefropatía membranosa, patrón membranoproliferativo
- En niños, por respuesta a esteroides: corticosensible, corticodependiente, con recaídas frecuentes o corticorresistente

## Síntomas y signos

- Hinchazón alrededor de los ojos (peor en la mañana), en piernas y tobillos
- Edema generalizado (anasarca), ascitis o derrame pleural en los casos graves
- Orina espumosa
- Aumento de peso por retención de líquido
- Cansancio y falta de apetito
- En la enfermedad de cambios mínimos, presión arterial normal y sin sangre visible en la orina

## Signos de alarma

- Dolor súbito en el flanco, hematuria o una pierna hinchada (trombosis de la vena renal o trombosis venosa profunda)
- Dificultad respiratoria o dolor torácico súbitos (embolia pulmonar)
- Fiebre con dolor abdominal y ascitis (peritonitis bacteriana espontánea, clásicamente neumocócica en niños)
- Disminución de la diuresis o aumento de la creatinina (lesión renal aguda)
- Dificultad para respirar por derrame pleural o edema masivo

## Diagnóstico

**Clínico**
Edema con orina espumosa; presión arterial, peso diario, signos de derrames y búsqueda de enfermedad sistémica (erupción, dolor articular, antecedente de diabetes, infecciones, medicamentos).

**Pruebas**
Tira reactiva con proteinuria intensa y luego cuantificación con la relación proteína/creatinina o albúmina/creatinina en orina o con orina de 24 horas (rango nefrótico por encima de unos 3,5 g/día en adultos); albúmina sérica baja; colesterol y triglicéridos altos; creatinina y TFGe. Estudio de causas: glucosa y HbA1c, anticuerpos antinucleares y complemento, serologías de hepatitis B y C y VIH, electroforesis de proteínas en suero y orina, y anticuerpos anti-PLA2R para la nefropatía membranosa. La biopsia renal es la prueba clave en adultos; los niños con un cuadro típico suelen tratarse sin biopsia.

**Imágenes**
Ecografía renal (tamaño, estructura, antes de la biopsia); ecografía Doppler o TAC si se sospecha trombosis de la vena renal o trombosis venosa profunda; radiografía de [tórax](https://durgical.com/anatomia/region/torax/) para derrames.

## Diagnóstico diferencial

- Síndrome nefrítico (hematuria, cilindros eritrocitarios, hipertensión, menos proteinuria)
- Insuficiencia cardíaca congestiva
- Cirrosis hepática con hipoalbuminemia y ascitis
- Enteropatía perdedora de proteínas o desnutrición grave
- Hipotiroidismo (mixedema)

## Objetivo del tratamiento

Tratar la causa, reducir la proteinuria y el edema, y prevenir la trombosis, las infecciones y la progresión a enfermedad renal crónica.

## Tratamiento

**Médico**
Los glucocorticoides son la primera línea en la enfermedad de cambios mínimos, sobre todo en niños; otros inmunosupresores (inhibidores de calcineurina, ciclofosfamida, rituximab, micofenolato) se usan según el tipo histológico o si fallan los esteroides.

**Médico**
IECA o ARA II para reducir la proteinuria; diuréticos de asa con restricción de sodio para el edema; estatinas para la hiperlipidemia persistente.

**Médico**
Anticoagulación tras una trombosis y, en adultos seleccionados de alto riesgo (por ejemplo, nefropatía membranosa con albúmina muy baja), como prevención; vacunación antineumocócica y contra la influenza.

**Estilo de vida**
Dieta baja en sal y aporte de proteínas adecuado (no alto); restricción de líquidos solo cuando se necesita.

**Seguimiento**
Cuidados de enfermería: peso diario, balance de líquidos administrados y eliminados, cuidado del edema y de la [piel](https://durgical.com/anatomia/piel/), tira reactiva de proteínas en casa en los niños, presión arterial y vigilancia de infecciones, trombosis y efectos adversos de los esteroides.

## Fármacos para esta enfermedad

- [Albúmina humana](https://durgical.com/farmacologia/albumina-humana/)

## Complicaciones

- Tromboembolismo venoso: trombosis de la vena renal, trombosis venosa profunda, embolia pulmonar
- Infecciones, como peritonitis bacteriana espontánea y celulitis
- Lesión renal aguda y progresión a enfermedad renal crónica
- Hiperlipidemia y aterosclerosis acelerada
- Hipovolemia por diuresis agresiva y pérdida de proteínas transportadoras de hormonas (vitamina D, globulina transportadora de tiroxina)

## Pronóstico

Depende de la causa. La mayoría de los niños con enfermedad de cambios mínimos responde a los esteroides y conserva una función renal normal, aunque las recaídas son frecuentes. Las formas corticorresistentes, la glomeruloesclerosis focal y segmentaria y la proteinuria masiva persistente tienen mayor riesgo de falla renal.

## Prevención

- Buen control de la diabetes y de la presión arterial
- Tratamiento temprano del lupus y de la hepatitis B, la hepatitis C y el VIH
- Limitar los fármacos nefrotóxicos como los AINE

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Qué cuatro hallazgos definen el síndrome nefrótico?

Proteinuria masiva (más de unos 3,5 g/día en adultos), hipoalbuminemia, edema e hiperlipidemia.

## ¿Cuál es la causa más frecuente de síndrome nefrótico en niños pequeños?

La enfermedad de cambios mínimos, que en general responde a los glucocorticoides.

## ¿Por qué las personas con síndrome nefrótico tienen tendencia a las trombosis?

La pérdida urinaria de proteínas anticoagulantes como la antitrombina III, junto con más factores de coagulación hepáticos, produce hipercoagulabilidad; la trombosis de la vena renal es clásica.

## ¿Qué prueba identifica la causa del síndrome nefrótico en la mayoría de los adultos?

La biopsia renal, apoyada en serologías como los anticuerpos anti-PLA2R para la nefropatía membranosa.

## ¿Qué clase de fármacos reduce la proteinuria en la mayoría de las formas de síndrome nefrótico?

Los IECA o los antagonistas del receptor de angiotensina II (ARA II).

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Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.

Fuentes: [Nephrotic syndrome: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/000490.htm) (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2024); [Nephrotic Syndrome in Adults](https://www.niddk.nih.gov/health-information/kidney-disease/nephrotic-syndrome-adults) (NIDDK (National Institutes of Health), 2024).

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