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# Síndromes paraneoplásicos

Alteraciones que un cáncer causa a distancia, por hormonas que libera o por un ataque inmunitario que provoca, y no por presión o diseminación del tumor.

Actualizado 2026-11-01

## Estructuras afectadas

Toque una para ver qué es y abrirla en 3D.

- [Bronquios principales](https://durgical.com/anatomia/bronquios-principales-derecho-e-izquierdo/)
- [Bronquios lobares](https://durgical.com/anatomia/bronquios-lobares/)
- [Ganglios linfáticos mediastínicos](https://durgical.com/anatomia/nodulos-linfaticos-mediastinicos/)
- [Timo](https://durgical.com/anatomia/timo/)

## Por qué ocurre

- [Síndromes paraneoplásicos: la tabla que debe conocer](https://durgical.com/patologia-general/sindromes-paraneoplasicos-la-tabla-que-debe-conocer/)
- [Regulación del calcio: PTH, vitamina D y calcitonina](https://durgical.com/fisiologia/regulacion-del-calcio-pth-vitamina-d-y-calcitonina/)
- [ADH, sed y balance del agua](https://durgical.com/fisiologia/adh-sed-y-balance-del-agua/)
- [Eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal y ritmo circadiano](https://durgical.com/fisiologia/eje-hipotalamo-hipofisis-suprarrenal-y-ritmo-circadiano/)

## Qué es

Signos y síntomas del cáncer que no se explican por el crecimiento local del tumor ni por sus metástasis, sino por hormonas, péptidos o citocinas que el tumor secreta, o por una respuesta inmunitaria contra antígenos tumorales que reacciona de forma cruzada con tejidos normales. Pueden aparecer antes de conocerse el cáncer.

## A quién afecta

Afectan aproximadamente al 8–10% de las personas con cáncer, con mayor frecuencia en el cáncer de pulmón (en especial de células pequeñas), de mama, de [ovario](https://durgical.com/anatomia/ovario/), renal, en las neoplasias hematológicas y en el timoma. En Colombia y América Latina, donde el cáncer de pulmón se diagnostica a menudo en estadio avanzado, un cuadro paraneoplásico inexplicado puede ser la primera pista del tumor.

## Causas

- Producción ectópica de hormonas por el tumor: péptido relacionado con la PTH, ADH, ACTH, eritropoyetina, factor de crecimiento similar a la insulina tipo 2
- Reacción autoinmune cruzada: anticuerpos o linfocitos T contra antígenos compartidos por el tumor y el nervio o el músculo (anti-Hu, anti-Yo, anti-CCDV, anti-receptor NMDA)
- Citocinas y factores procoagulantes del tumor (fiebre, caquexia, trombosis)
- Mecanismos desconocidos en algunos síndromes cutáneos y reumatológicos

## Factores de riesgo

- Cáncer de pulmón de células pequeñas (SIADH, Cushing ectópico, Lambert-Eaton, encefalomielitis)
- Cáncer de pulmón escamocelular (hipercalcemia por PTHrP)
- Carcinoma de células renales y hepatocarcinoma (eritrocitosis, hipercalcemia)
- Timoma (miastenia gravis, aplasia pura de serie roja)
- Cáncer de ovario y de mama (degeneración cerebelosa paraneoplásica); teratoma de ovario (encefalitis anti-receptor NMDA)

## Fisiopatología

Los síndromes endocrinos aparecen cuando células tumorales, a menudo de origen neuroendocrino, secretan hormonas activas sin la retroalimentación normal: el péptido relacionado con la PTH eleva el calcio, la ADH ectópica causa retención de agua e hiponatremia y la ACTH ectópica produce exceso de cortisol con hipopotasemia. Los síndromes neurológicos son de mecanismo inmunitario: el tumor expresa proteínas neuronales, y los anticuerpos y linfocitos T citotóxicos generados contra él también atacan el [sistema nervioso](https://durgical.com/anatomia/sistema/sistema-nervioso/), con pérdida neuronal a menudo irreversible. Los síndromes hematológicos y de coagulación se deben a citocinas tumorales, eritropoyetina y factor tisular.

## Clasificación

- Endocrinos: hipercalcemia maligna, SIADH, síndrome de Cushing ectópico, hipoglucemia, síndrome carcinoide
- Neurológicos: síndrome miasténico de Lambert-Eaton, degeneración cerebelosa, encefalitis límbica, neuronopatía sensitiva, opsoclono-mioclono
- Hematológicos: eritrocitosis, eosinofilia, trombocitosis, síndrome de Trousseau (tromboflebitis migratoria), endocarditis trombótica no bacteriana
- Dermatológicos y reumatológicos: acantosis nigricans, dermatomiositis, signo de Leser-Trélat, osteoartropatía hipertrófica e hipocratismo digital
- Renales y constitucionales: nefropatía membranosa, fiebre, caquexia

## Síntomas y signos

- Confusión, debilidad, estreñimiento y poliuria (hipercalcemia)
- Náuseas, cefalea, confusión y convulsiones (hiponatremia por SIADH)
- Aumento rápido de peso, hipertensión, debilidad muscular y edema (Cushing ectópico)
- Debilidad proximal de las piernas que mejora con el esfuerzo repetido, boca seca (Lambert-Eaton)
- Marcha inestable y habla arrastrada, pérdida de memoria o cambios de conducta (degeneración cerebelosa, encefalitis límbica)
- Trombosis recurrentes o migratorias, hipocratismo digital, placas cutáneas oscuras y aterciopeladas nuevas o eritema en heliotropo

## Signos de alarma

- Hipercalcemia o hiponatremia graves con alteración de la conciencia o convulsiones
- Síndrome neurológico rápidamente progresivo en un fumador o adulto mayor
- Trombosis venosa no provocada o recurrente sin causa clara
- Dermatomiositis nueva en un adulto (buscar un cáncer subyacente)

## Diagnóstico

**Clínico**
Se piensa en una causa paraneoplásica cuando un síndrome aparece sin su explicación habitual, sobre todo en fumadores o adultos mayores, y se busca el tumor. La mejoría del síndrome al tratar el cáncer apoya el diagnóstico.

**Pruebas**
Electrolitos y calcio; PTH (suprimida) con PTHrP en la hipercalcemia; osmolalidad sérica y urinaria y sodio urinario en la hiponatremia; ACTH y cortisol en el síndrome de Cushing; hemograma. Paneles de anticuerpos paraneoplásicos en suero y líquido cefalorraquídeo (anti-Hu, anti-Yo, anti-Ri, anti-CCDV, anti-receptor NMDA, anti-receptor de acetilcolina). Electromiografía en el Lambert-Eaton (incremento de la respuesta tras el ejercicio o la estimulación rápida). Biopsia del tumor encontrado.

**Imágenes**
TC de [tórax](https://durgical.com/anatomia/region/torax/), [abdomen](https://durgical.com/anatomia/region/abdomen/) y [pelvis](https://durgical.com/anatomia/region/pelvis/) como primera búsqueda del cáncer; PET-TC cuando la TC es negativa y la sospecha persiste; ecografía pélvica o testicular para teratoma o tumor de células germinales; RM cerebral en la encefalitis.

## Diagnóstico diferencial

- Compromiso metastásico directo (metástasis cerebrales, óseas, hepáticas, suprarrenales)
- Efectos adversos de la quimioterapia, la radioterapia o la inmunoterapia
- Enfermedad endocrina primaria (hiperparatiroidismo primario, enfermedad de Cushing hipofisaria)
- Encefalitis infecciosa o autoinmune no relacionada con cáncer
- Encefalopatía metabólica y desnutrición

## Objetivo del tratamiento

Encontrar y tratar el cáncer de base, que es la forma más eficaz de controlar el síndrome, mientras se corrigen las alteraciones metabólicas peligrosas y se limita el daño neurológico irreversible.

## Tratamiento

**Médico**
Tratamiento del tumor con cirugía, quimioterapia, radioterapia o inmunoterapia según el tipo y el estadio.

**Agudo**
Hipercalcemia: solución salina intravenosa, luego bisfosfonatos o denosumab, y calcitonina para un efecto rápido de corta duración; SIADH: restricción hídrica, corrección cuidadosa del sodio y antagonistas del receptor de vasopresina en casos seleccionados.

**Médico**
Síndrome de Cushing ectópico: inhibidores de la síntesis de cortisol (como ketoconazol o metirapona) mientras se trata el tumor.

**Médico**
Síndromes neurológicos: inmunoterapia (corticosteroides, inmunoglobulina intravenosa, plasmaféresis, rituximab); amifampridina para la debilidad del Lambert-Eaton.

**Seguimiento**
Prioridades de enfermería: controles neurológicos y prevención de caídas, balance hídrico y peso diario, vigilancia de electrolitos y glucosa, precauciones por convulsiones y seguridad de la anticoagulación en el síndrome de Trousseau.

## Complicaciones

- Coma, convulsiones o arritmias por alteraciones graves del calcio o del sodio
- Infecciones graves e hiperglucemia por exceso de cortisol
- Discapacidad permanente por pérdida neuronal
- Tromboembolia venosa y ataque cerebrovascular embólico
- Retraso en el diagnóstico del cáncer cuando no se reconoce el síndrome

## Pronóstico

Depende sobre todo del cáncer de base. Los síndromes endocrinos suelen mejorar cuando el tumor responde, pero la hipercalcemia maligna por lo general indica enfermedad avanzada. Los síndromes mediados por anticuerpos contra antígenos de superficie (Lambert-Eaton, encefalitis anti-NMDA) suelen responder al tratamiento, mientras que los causados por linfocitos T contra antígenos intracelulares (anti-Hu, anti-Yo) a menudo dejan secuelas permanentes.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Qué tipo de cáncer de pulmón causa con más frecuencia SIADH y síndrome de Cushing ectópico?

El cáncer de pulmón de células pequeñas.

## ¿Qué péptido causa hipercalcemia en el cáncer de pulmón escamocelular?

El péptido relacionado con la hormona paratiroidea (PTHrP), con PTH suprimida.

## ¿En qué se diferencia la debilidad del Lambert-Eaton de la miastenia gravis con el esfuerzo repetido?

En el Lambert-Eaton la fuerza mejora brevemente con el esfuerzo repetido, mientras que en la miastenia gravis la debilidad empeora.

## ¿Qué tumores causan clásicamente eritrocitosis paraneoplásica?

El carcinoma de células renales y el hepatocarcinoma, por secreción de eritropoyetina.

## ¿Qué tumor se debe buscar en una mujer joven con encefalitis anti-receptor NMDA?

Un teratoma de ovario.

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Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.

Fuentes: [Paraneoplastic Syndromes: An Approach to Diagnosis and Treatment](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2931619/) (Mayo Clinic Proceedings (PubMed Central), 2010); [Paraneoplastic Neurological Syndromes: Advances and Future Perspectives in Immunopathogenesis and Management](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12821609/) (Antibodies (PubMed Central), 2026).

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