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# Trastorno mineral y óseo de la ERC (osteodistrofia renal)

En la enfermedad renal crónica se pierde el equilibrio de calcio, fósforo, vitamina D y hormona paratiroidea: los huesos se debilitan y los vasos se calcifican.

Actualizado 2026-11-01

## Estructuras afectadas

Toque una para ver qué es y abrirla en 3D.

- [Riñones](https://durgical.com/anatomia/rinon/)
- [Paratiroides](https://durgical.com/anatomia/glandulas-paratiroides/)
- [Vasos intrarrenales](https://durgical.com/anatomia/arterias-y-venas-intrarrenales/)
- [Tiroides](https://durgical.com/anatomia/glandula-tiroides/)
- [Fémur](https://durgical.com/anatomia/femur/)

## En semiología

- [Síndrome urémico y signos de la enfermedad renal crónica](https://durgical.com/semiologia/sindrome-uremico-y-signos-de-la-enfermedad-renal-cronica/)

## Por qué ocurre

- [Calcificación patológica: distrófica y metastásica](https://durgical.com/patologia-general/calcificacion-patologica-distrofica-y-metastasica/)
- [Hiperplasia: fisiológica y patológica](https://durgical.com/patologia-general/hiperplasia-fisiologica-y-patologica/)
- [Regulación del calcio: PTH, vitamina D y calcitonina](https://durgical.com/fisiologia/regulacion-del-calcio-pth-vitamina-d-y-calcitonina/)
- [Fosfato y FGF-23](https://durgical.com/fisiologia/fosfato-y-fgf-23/)
- [Remodelado óseo](https://durgical.com/fisiologia/remodelado-oseo/)
- [Folículos tiroideos, células C y paratiroides](https://durgical.com/histologia/foliculos-tiroideos-celulas-c-y-paratiroides/)

## Qué es

Trastorno sistémico de la enfermedad renal crónica formado por alteraciones del calcio, el fósforo, la hormona paratiroidea (PTH) y la vitamina D, alteraciones del hueso (osteodistrofia renal) y calcificación de vasos y tejidos blandos.

## A quién afecta

Aparece en casi todas las personas cuya enfermedad renal crónica llega a etapas avanzadas y es prácticamente universal en diálisis. En Colombia y América Latina, donde la diabetes y la hipertensión hacen crecer la población en diálisis, es una causa frecuente de fracturas, dolor óseo y enfermedad cardiovascular en las unidades renales.

## Causas

- Menor excreción renal de fósforo a medida que cae la filtración glomerular
- Menor activación renal de la vitamina D (menos calcitriol)
- Aumento del FGF23 y, después, hiperplasia paratiroidea con hiperparatiroidismo secundario
- Factores del tratamiento: carga de calcio, exposición previa al aluminio, glucocorticoides tras el trasplante

## Factores de riesgo

- Enfermedad renal crónica avanzada (estadios 3b–5) y diálisis
- Diabetes e hipertensión como enfermedad renal de base
- Alto consumo de fósforo, sobre todo por aditivos de alimentos procesados
- Poca adherencia a la dieta, la diálisis o los quelantes de fósforo
- Muchos años en diálisis

## Fisiopatología

Al perderse nefronas se retiene fósforo y sube el FGF23, que suprime aún más el calcitriol. El calcitriol y el calcio bajos con fósforo alto estimulan las [paratiroides](https://durgical.com/anatomia/glandulas-paratiroides/), que crecen y secretan más PTH (hiperparatiroidismo secundario). La PTH alta produce enfermedad ósea de alto recambio (osteítis fibrosa quística); la supresión excesiva causa hueso adinámico de bajo recambio. El exceso de calcio y fósforo se deposita en arterias y tejidos blandos. Tras una estimulación prolongada las glándulas pueden volverse autónomas (hiperparatiroidismo terciario) con calcio alto.

## Clasificación

- Hiperparatiroidismo secundario: PTH alta con calcio bajo o normal y fósforo alto
- Hiperparatiroidismo terciario: secreción autónoma de PTH con calcio alto, a menudo tras el trasplante
- Enfermedad ósea de alto recambio (osteítis fibrosa quística)
- Enfermedad de bajo recambio: hueso adinámico y osteomalacia
- Osteodistrofia urémica mixta

## Síntomas y signos

- A menudo silenciosa durante años; se detecta en exámenes de rutina
- Dolor óseo y articular, debilidad muscular proximal
- Fracturas con traumas mínimos, incluida la de cadera
- Prurito, que empeora con fósforo y PTH altos
- En niños: retraso del crecimiento y deformidades óseas (raquitismo renal)
- Signos de calcificación vascular, como arterias duras o aorta calcificada en la radiografía

## Signos de alarma

- Lesiones cutáneas violáceas y dolorosas o úlceras necróticas en un paciente en diálisis (calcifilaxis)
- Síntomas de hipocalcemia grave: hormigueo peribucal, tetania, convulsiones o QT largo, por ejemplo tras una paratiroidectomía (síndrome de hueso hambriento)
- Hipercalcemia grave con confusión, vómito o arritmia
- Una fractura nueva tras un trauma menor

## Diagnóstico

**Clínico**
Se sospecha en todo paciente con enfermedad renal crónica desde el estadio 3; antecedentes de fracturas, dolor óseo, prurito y medicamentos, con examen de la [piel](https://durgical.com/anatomia/piel/) y los huesos.

**Pruebas**
Calcio, fósforo, PTH intacta y fosfatasa alcalina seriados, con 25-hidroxivitamina D. Importan más las tendencias que los valores aislados. La biopsia ósea con marcaje con tetraciclina es la prueba de referencia del recambio óseo, pero rara vez se necesita.

**Imágenes**
La radiografía puede mostrar resorción subperióstica de las falanges, cráneo en «sal y pimienta» o [columna](https://durgical.com/anatomia/region/columna/) en «camiseta de rugby»; radiografía lateral de [abdomen](https://durgical.com/anatomia/region/abdomen/) o ecocardiograma para detectar calcificación vascular y valvular; densitometría ósea para estimar el riesgo de fractura.

## Diagnóstico diferencial

- Hiperparatiroidismo primario (calcio alto con función renal normal)
- Osteomalacia por déficit de vitamina D sin enfermedad renal
- Osteoporosis posmenopáusica o asociada a la edad
- Metástasis óseas o mieloma múltiple
- Amiloidosis asociada a diálisis

## Objetivo del tratamiento

Llevar el fósforo hacia lo normal, evitar tanto la hipocalcemia como la hipercalcemia, mantener la PTH en un rango meta según el estadio y proteger los huesos y los vasos sanguíneos.

## Tratamiento

**Estilo de vida**
Dieta baja en fósforo, evitando sobre todo alimentos y bebidas procesados con aditivos de fosfato, orientada por nutrición renal.

**Médico**
Quelantes de fósforo tomados con las comidas (clases con calcio y sin calcio); una diálisis adecuada también remueve fósforo.

**Médico**
Corrección del déficit de vitamina D, vitamina D activa (calcitriol o análogos) y calcimiméticos para bajar la PTH en el hiperparatiroidismo secundario.

**Seguimiento**
Control periódico de calcio, fósforo, PTH y fosfatasa alcalina con la frecuencia que fija el estadio de la ERC; en enfermería, horario de los quelantes con las comidas, educación en dieta, prurito y prevención de caídas.

**Quirúrgico**
Paratiroidectomía en el hiperparatiroidismo grave que no responde a medicamentos y en el terciario; el trasplante renal corrige gran parte del trastorno.

## Complicaciones

- Fracturas, dolor óseo y deformidades esqueléticas
- Calcificación vascular y valvular, que aumenta la mortalidad cardiovascular
- Calcifilaxis (arteriolopatía urémica calcificante), con necrosis cutánea dolorosa
- Hiperparatiroidismo terciario con hipercalcemia
- Retraso del crecimiento en niños
- Síndrome de hueso hambriento con hipocalcemia grave tras la paratiroidectomía

## Pronóstico

Trastorno crónico que dura tanto como la falla renal. El fósforo alto y la calcificación vascular se asocian con mayor mortalidad cardiovascular; el buen control y el trasplante oportuno mejoran la salud ósea, aunque algunos cambios persisten tras el trasplante.

## Prevención

- Detección temprana y enlentecimiento de la enfermedad renal crónica
- Vigilancia de los minerales desde el estadio 3 e inicio temprano de dieta y tratamiento

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Qué patrón de laboratorio es típico del hiperparatiroidismo secundario en la enfermedad renal crónica?

Fósforo alto, calcio bajo o normal, calcitriol bajo y PTH alta, con FGF23 elevado.

## ¿Por qué baja el calcitriol en la enfermedad renal crónica?

El riñón dañado tiene menos actividad de 1-alfa-hidroxilasa, y el FGF23 alto por retención de fósforo la suprime aún más.

## ¿Qué es el hiperparatiroidismo terciario?

La secreción autónoma de PTH tras una estimulación prolongada, con calcio alto, típica de la diálisis de larga data o después del trasplante.

## ¿Cuáles son dos hallazgos radiográficos clásicos de la osteodistrofia renal?

Resorción subperióstica del borde radial de las falanges medias y columna en «camiseta de rugby» (también cráneo en «sal y pimienta»).

## ¿Qué es la calcifilaxis?

Calcificación y trombosis de arteriolas pequeñas de la piel en la enfermedad renal avanzada, con úlceras necróticas muy dolorosas y alta mortalidad.

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## Enfermedades relacionadas

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Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.

Fuentes: [Mineral & Bone Disorder in Chronic Kidney Disease - NIDDK](https://www.niddk.nih.gov/health-information/kidney-disease/mineral-bone-disorder) (National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK), 2024); [CKD-Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD) – KDIGO](https://kdigo.org/guidelines/ckd-mbd/) (KDIGO, 2017); [Chronic kidney disease: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/000471.htm) (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2024).

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