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# Vitiligo

El vitiligo es una afección crónica en la que el sistema inmune destruye las células del pigmento y deja manchas blancas bien definidas. No es contagioso.

Actualizado 2026-11-01

## Estructuras afectadas

Toque una para ver qué es y abrirla en 3D.

- [Piel](https://durgical.com/anatomia/piel/)
- [Tiroides](https://durgical.com/anatomia/glandula-tiroides/)
- [Párpados](https://durgical.com/anatomia/parpados/)

## Por qué ocurre

- [Inmunidad innata y adaptativa: panorama](https://durgical.com/fisiologia/inmunidad-innata-y-adaptativa-panorama/)
- [Vía JAK-STAT](https://durgical.com/bioquimica/temas/via-jak-stat/)
- [Queratinocitos, melanocitos, células de Langerhans y de Merkel](https://durgical.com/histologia/queratinocitos-melanocitos-celulas-de-langerhans-y-de-merkel/)

## Qué es

Trastorno adquirido y crónico de la pigmentación en el que se pierden los melanocitos de la epidermis, lo que produce máculas y parches blancos (acrómicos) bien delimitados. Es sobre todo autoinmune y con frecuencia se asocia a otras enfermedades autoinmunes.

## A quién afecta

Afecta aproximadamente al 0,5–2 % de la población mundial, sin diferencias entre sexos ni fototipos, aunque es mucho más visible y estigmatizante en la piel morena, frecuente en Colombia y América Latina. Cerca de la mitad de los casos empieza antes de los 20 años.

## Causas

- Destrucción autoinmune de los melanocitos por linfocitos T citotóxicos CD8+
- Predisposición genética; antecedente familiar en una minoría importante
- Estrés oxidativo en los melanocitos y desencadenantes como el trauma cutáneo (fenómeno de Koebner), las quemaduras solares o el estrés emocional

## Factores de riesgo

- Antecedente personal o familiar de enfermedad autoinmune, en especial tiroidea
- Antecedente familiar de vitiligo
- Diabetes tipo 1, anemia perniciosa, enfermedad de Addison o alopecia areata
- Fricción o lesiones repetidas de la piel

## Fisiopatología

Los melanocitos sometidos a estrés liberan señales que activan la inmunidad innata y luego a linfocitos T CD8+ autorreactivos. El interferón gamma y la quimiocina CXCL10 reclutan más linfocitos, que destruyen los melanocitos de la capa basal. Sin melanocitos la piel no produce melanina y el parche se vuelve blanco; el pelo de la zona también puede encanecer (leucotriquia), lo que anuncia peor repigmentación.

## Clasificación

- Vitiligo no segmentario (generalizado): parches simétricos, la forma más frecuente, ligada a autoinmunidad
- Vitiligo segmentario: unilateral, sigue una banda de piel, inicia temprano y suele estabilizarse pronto
- Formas mixtas y no clasificadas (focal, mucosa)

## Síntomas y signos

- Máculas y parches blanco leche o blanco tiza, de bordes nítidos y sin descamación
- Sitios típicos: alrededor de ojos y boca, manos, puntas de los dedos, muñecas, codos, rodillas, genitales y pliegues
- Pelo, pestañas o cejas blancos dentro de los parches (leucotriquia)
- Parches nuevos en sitios de trauma (fenómeno de Koebner)
- Por lo general sin prurito ni dolor; quemaduras solares en la piel despigmentada
- Malestar psicológico, baja autoestima y estigma

## Signos de alarma

- Parches que se extienden con rapidez, lesiones en confeti o bordes tricrómicos (enfermedad activa e inestable)
- Cansancio, cambios de peso, palpitaciones o intolerancia al frío que sugieren enfermedad tiroidea
- Debilidad, presión arterial baja e hiperpigmentación en otras zonas que sugieren insuficiencia suprarrenal
- Depresión o aislamiento social

## Diagnóstico

**Clínico**
Suele ser clínico: parches blancos bien definidos con distribución típica. La lámpara de Wood muestra fluorescencia blanco azulada brillante y revela parches poco visibles en [piel](https://durgical.com/anatomia/piel/) clara. Se buscan leucotriquia, lesiones de Koebner y signos de actividad.

**Pruebas**
Con frecuencia se solicitan TSH y anticuerpos antiperoxidasa tiroidea, porque la autoinmunidad tiroidea es la asociación más común; otros estudios autoinmunes (glucemia, hemograma, vitamina B12) según los síntomas. Biopsia solo en casos dudosos, que muestra ausencia de melanocitos.

**Imágenes**
No se requieren. La dermatoscopia ayuda a diferenciar el vitiligo de otras lesiones hipopigmentadas.

## Diagnóstico diferencial

- Pitiriasis versicolor (descamación fina, KOH positivo)
- Pitiriasis alba (mal definida, descamativa, en niños con atopia)
- Hipopigmentación posinflamatoria
- Lepra (manchas hipopigmentadas con pérdida de la sensibilidad)
- Piebaldismo y otras despigmentaciones congénitas; leucodermia química

## Objetivo del tratamiento

Detener la extensión de la enfermedad activa, favorecer la repigmentación, proteger del sol la piel despigmentada y apoyar la calidad de vida; se buscan y tratan las enfermedades autoinmunes asociadas.

## Tratamiento

**Médico**
Los corticosteroides tópicos y los inhibidores tópicos de la calcineurina (tacrolimus, pimecrolimus) son de primera línea en la enfermedad limitada; los segundos se prefieren en cara y pliegues. Los inhibidores de JAK tópicos (ruxolitinib en crema) son una opción más reciente.

**Procedimiento**
La fototerapia con UVB de banda estrecha es el tratamiento principal en la enfermedad extensa o progresiva; ciclos cortos de corticosteroides orales pueden frenar una extensión rápida.

**Quirúrgico**
Injertos de melanocitos o de piel en enfermedad estable, sobre todo vitiligo segmentario, que no respondió a otros tratamientos.

**Estilo de vida**
Protección solar de los parches blancos, evitar el trauma cutáneo y camuflaje cosmético; apoyo psicológico y grupos de pacientes.

## Complicaciones

- Quemaduras solares y fotodaño en la piel despigmentada
- Impacto psicológico: ansiedad, depresión, estigma
- Enfermedad autoinmune asociada, sobre todo tiroiditis
- Se describen cambios oculares y auditivos, rara vez importantes

## Pronóstico

La evolución es impredecible, con periodos de extensión y de estabilidad. La repigmentación es mejor en cara y cuello y peor en manos, pies y labios o donde el pelo ya encaneció. El vitiligo segmentario tiende a estabilizarse pronto.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Qué célula se pierde en el vitiligo y qué célula inmune la destruye?

El melanocito, destruido sobre todo por linfocitos T citotóxicos CD8+ autorreactivos.

## ¿Qué enfermedad autoinmune se asocia con más frecuencia al vitiligo?

La enfermedad tiroidea autoinmune (tiroiditis de Hashimoto o enfermedad de Graves); suelen solicitarse TSH y anti-TPO.

## ¿Qué muestra la lámpara de Wood en el vitiligo?

Fluorescencia blanco azulada brillante de los parches despigmentados, que resaltan con nitidez.

## ¿Cuál es el tratamiento principal del vitiligo extenso o en progresión?

La fototerapia con UVB de banda estrecha.

## ¿En qué se diferencia el vitiligo segmentario del no segmentario?

Es unilateral en banda, empieza temprano, se estabiliza pronto y se asocia menos a autoinmunidad.

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## Enfermedades relacionadas

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Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.

Fuentes: [Vitiligo](https://medlineplus.gov/vitiligo.html) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); [Vitiligo](https://www.niams.nih.gov/health-topics/vitiligo) (National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases (NIAMS), 2026).

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