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# Antiagregantes plaquetarios

Medicamentos que impiden que las plaquetas se unan entre sí, el primer paso del coágulo arterial. Se usan tras infartos, stents y ataques cerebrovasculares.

Actualizado 2026-11-01

## Qué son

Fármacos que bloquean la activación o la agregación de las plaquetas en distintos puntos: el receptor de ADP P2Y12, el receptor final del fibrinógeno (glicoproteína IIb/IIIa), la ciclooxigenasa (ácido acetilsalicílico) o las fosfodiesterasas que degradan el AMPc.

## Mecanismo de acción

Las plaquetas se activan con ADP, tromboxano A2 y trombina, y luego se unen entre sí mediante puentes de fibrinógeno sobre el receptor glicoproteína IIb/IIIa. Los bloqueadores de P2Y12 impiden que el ADP encienda la plaqueta; los bloqueadores de la glicoproteína IIb/IIIa impiden el puente final; los inhibidores de fosfodiesterasa elevan el AMPc dentro de la plaqueta y la mantienen en reposo. El ácido acetilsalicílico (en la página de AINE) bloquea la producción de tromboxano A2. Como los coágulos arteriales son ricos en plaquetas, estos fármacos protegen sobre todo las arterias: coronarias, cerebrales y periféricas.

Diana: Receptor P2Y12, glicoproteína IIb/IIIa (integrina αIIbβ3) o fosfodiesterasa

## Lo esencial

- Las tienopiridinas (clopidogrel, prasugrel, ticlopidina) son profármacos cuyo metabolito activo se une a P2Y12 de forma irreversible, durante toda la vida de la plaqueta (7 a 10 días).
- El clopidogrel necesita la CYP2C19 para activarse: los metabolizadores lentos (dos alelos sin función) obtienen menos efecto, y el omeprazol o el esomeprazol reducen su actividad.
- El ticagrelor no es una tienopiridina ni un profármaco: se une a P2Y12 de forma reversible; produce disnea y funciona mejor solo con ácido acetilsalicílico en dosis bajas.
- El prasugrel está contraindicado después de un ataque cerebrovascular o un accidente isquémico transitorio.
- La doble antiagregación (ácido acetilsalicílico más un bloqueador de P2Y12) es el estándar después de un síndrome coronario agudo o de un stent coronario.

## Fármacos de este grupo

- [**Clopidogrel** Antiagregante oral que bloquea el receptor plaquetario de ADP P2Y12 durante toda la vida de la plaqueta. Necesita… Receptor de ADP P2Y12 de las plaquetas](https://durgical.com/farmacologia/clopidogrel/)
- [**Ticagrelor** Antiagregante oral que bloquea P2Y12 de forma directa y reversible, sin activación hepática. La falta de aire es un… Receptor de ADP P2Y12 de las plaquetas](https://durgical.com/farmacologia/ticagrelor/)
- [**Prasugrel** Tienopiridina oral que bloquea P2Y12 de forma irreversible, con más fuerza que el clopidogrel. No se usa tras un… Receptor de ADP P2Y12 de las plaquetas](https://durgical.com/farmacologia/prasugrel/)
- [**Cilostazol** Inhibidor oral de la fosfodiesterasa III que relaja las arterias de las piernas y calma las plaquetas. Aumenta la… Fosfodiesterasa 3 (PDE3)](https://durgical.com/farmacologia/cilostazol/)
- [**Eptifibatida** Péptido cíclico intravenoso que bloquea el receptor plaquetario del fibrinógeno (glicoproteína IIb/IIIa), el paso… Glicoproteína IIb/IIIa (integrina αIIbβ3)](https://durgical.com/farmacologia/eptifibatida/)
- [**Tirofibán** Bloqueador intravenoso no peptídico del receptor plaquetario glicoproteína IIb/IIIa, usado en síndromes coronarios… Glicoproteína IIb/IIIa (integrina αIIbβ3)](https://durgical.com/farmacologia/tirofiban/)
- [**Dipiridamol** Antiagregante y vasodilatador oral que aumenta la adenosina alrededor de las plaquetas. Se combina con warfarina tras… Transportador equilibrativo de nucleósidos 1 (captación de adenosina), y fosfodiesterasas](https://durgical.com/farmacologia/dipiridamol/)
- [**Abciximab** Fragmento de anticuerpo intravenoso que bloquea la glicoproteína IIb/IIIa plaquetaria en la angioplastia coronaria. Su… Glicoproteína IIb/IIIa (integrina αIIbβ3)](https://durgical.com/farmacologia/abciximab/)

## Otros del grupo

- ticlopidina
- cangrelor
- vorapaxar
- ácido acetilsalicílico (página de AINE)

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Por qué el clopidogrel funciona peor en algunas personas?

Es un profármaco que se activa sobre todo por la CYP2C19. Quienes tienen dos alelos de CYP2C19 sin función producen menos metabolito activo y logran menos inhibición plaquetaria.

## ¿En qué se diferencia la unión del ticagrelor a P2Y12 de la del clopidogrel?

El ticagrelor se une a P2Y12 directamente y de forma reversible, sin activación previa. El metabolito activo del clopidogrel se une de forma irreversible, durante toda la vida de la plaqueta.

## ¿Por qué los antiagregantes protegen sobre todo las arterias?

Los coágulos arteriales se forman con flujo alto y son ricos en plaquetas, por eso bloquearlas los previene; los coágulos venosos son ricos en fibrina y responden mejor a los anticoagulantes.

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Contenido educativo sobre cómo actúan los fármacos; no es una guía de prescripción ni reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.

Fuentes: [DailyMed - CLOPIDOGREL BISULFATE tablet](https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=ab32a331-2cea-453b-bba1-5451d38edd73) (DailyMed (U.S. National Library of Medicine), 2026); [DailyMed - TICAGRELOR tablet, film coated](https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=fc333c4a-ad63-4d67-a3f7-431ac469d116) (DailyMed (U.S. National Library of Medicine), 2026); [DailyMed - PRASUGREL tablet, film coated](https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=f51e64e0-f556-65d0-a876-fb709aaeefea) (DailyMed (U.S. National Library of Medicine), 2026); [ATCDDD - ATC/DDD Index](https://atcddd.fhi.no/atc_ddd_index/?code=B01AC&showdescription=no) (WHO Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology, 2026).

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