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# Suxametonio

Relajante muscular despolarizante de inicio en menos de un minuto y efecto de pocos minutos, para intubar con rapidez. Puede causar hiperpotasemia grave.

Actualizado 2026-11-01

- Grupo: [Bloqueadores neuromusculares](https://durgical.com/farmacologia/grupos/bloqueadores-neuromusculares/)
- Receptor: Receptor nicotínico de acetilcolina muscular (placa motora)
- Código ATC: M03AB01
- Lista de Medicamentos Esenciales de la OMS

## ⚠ Medicamento de alto riesgo

Un error con este medicamento puede causar daño grave: se usan dobles verificaciones y protocolos.

También llamado: Succinilcolina

◎**Receptor nicotínico de acetilcolina muscular (placa motora)**Suxametonio

ⓘ La figura muestra succinilcolina unida al receptor nicotínico muscular del pez torpedo (Tetronarce), modelo clásico del receptor humano; ocupa el sitio de la acetilcolina.

**Diana en 3D:** Receptor nicotínico de acetilcolina muscular (placa motora). Estructura PDB 8F6Z (RCSB PDB, dominio público). [Ver la estructura en RCSB PDB](https://www.rcsb.org/structure/8F6Z) · Arrastre para girar · pellizque para acercar

## Mecanismo de acción

El suxametonio son dos moléculas de acetilcolina unidas. Se une al receptor nicotínico de la placa motora y lo activa: la placa se despolariza y aparecen fasciculaciones. Como la acetilcolinesterasa de la sinapsis no lo degrada, la placa sigue despolarizada, los canales de sodio vecinos quedan inactivados y el músculo no responde: parálisis flácida (bloqueo de fase I). El efecto termina cuando la colinesterasa plasmática (butirilcolinesterasa) lo hidroliza fuera de la sinapsis.

- Activa el receptor nicotínico como la acetilcolina
- La placa se despolariza: fasciculaciones
- La despolarización persiste y el músculo deja de responder
- La colinesterasa plasmática lo hidroliza y termina el efecto

## Farmacocinética

**Metabolismo**
Hidrólisis rápida por la colinesterasa plasmática a succinilmonocolina y luego a ácido succínico y colina.

**Eliminación**
Una pequeña fracción se excreta sin cambios en la orina.

**Inicio y duración**
Parálisis en menos de un minuto por vía intravenosa; una dosis única dura unos 4 a 6 minutos.

## Indicaciones

- Intubación de secuencia rápida (estómago lleno, urgencia)
- Relajación breve en cirugía o con ventilación mecánica; vía intramuscular si no hay acceso venoso

## Efectos adversos

### Frecuentes

- Fasciculaciones y mialgias posoperatorias
- Bradicardia, sobre todo en niños o con una segunda dosis
- Aumento de la presión intraocular, intragástrica e intracraneal
- Hipersalivación
- Rigidez de los maseteros

### Graves (raros, importantes)

- Hiperpotasemia con arritmias y paro cardiaco
- Rabdomiólisis hiperpotasémica y paro cardiaco en niños con miopatía no diagnosticada (por ejemplo, Duchenne)
- Hipertermia maligna
- Anafilaxia
- Apnea prolongada si hay déficit de colinesterasa plasmática
- Bloqueo de fase II con dosis repetidas

## Contraindicaciones

- Susceptibilidad conocida o sospechada a la hipertermia maligna
- Miopatías del músculo esquelético
- Después de la fase aguda de quemaduras extensas, trauma múltiple, denervación extensa o lesión de motoneurona superior
- Hipersensibilidad al suxametonio

## Interacciones clave

**Anestésicos halogenados**
Juntos aumentan el riesgo de hipertermia maligna y de arritmias.

**Inhibidores de la colinesterasa (neostigmina, organofosforados)**
Prolongan el bloqueo: la neostigmina no lo revierte.

**Fármacos que reducen la colinesterasa plasmática (anticonceptivos orales, glucocorticoides, algunos IMAO)**
Bloqueo más largo.

**Magnesio, litio, algunos antibióticos no penicilínicos, lidocaína, betabloqueadores**
Potencian el bloqueo.

**Digoxina**
Mayor riesgo de arritmias por hiperpotasemia.

## Qué se vigila

- ECG continuo: ondas T picudas como signo precoz de hiperpotasemia
- Temperatura y CO2 espirado (hipertermia maligna)
- Potasio sérico si hay riesgo
- Estimulador de nervio periférico (tren de cuatro)
- Ventilación hasta la recuperación completa

## Administración y seguridad

- Agente paralizante: almacenar separado, con etiqueta de advertencia, y confirmar el producto antes de usarlo.
- Conservar refrigerado; fuera de la nevera pierde potencia con el tiempo.
- Solo con ventilación y equipo de vía aérea listos y con el paciente ya inconsciente, salvo en una urgencia extrema.
- Tener dantroleno disponible donde se usen suxametonio o halogenados.

## Cuidados de enfermería

- Antes: preguntar por antecedentes personales o familiares de hipertermia maligna, apnea prolongada tras anestesia, miopatías y quemaduras o lesiones medulares recientes.
- Durante: vigilar ECG, CO2 espirado, temperatura y rigidez de la mandíbula.
- Ante paro cardiaco súbito en un niño sano tras suxametonio, tratar de inmediato como hiperpotasemia.
- Después: informar al paciente que los dolores musculares son frecuentes y pasajeros.

## Embarazo y lactancia

Se usa con frecuencia en cesáreas; en el embarazo baja la colinesterasa plasmática y el bloqueo puede durar más.

## Para recordar

SUX = Súbito, Unos minutos, eXceso de potasio: rápido, corto y peligroso en quemados, denervados y niños con miopatía.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Por qué el suxametonio puede matar a un niño aparentemente sano con distrofia muscular de Duchenne no diagnosticada?

Desencadena rabdomiólisis aguda con hiperpotasemia y paro cardiaco minutos después de la dosis.

## ¿Qué enzima termina el efecto del suxametonio y qué pasa si falta?

La colinesterasa plasmática (butirilcolinesterasa); con variantes deficientes del gen BCHE la parálisis y la apnea se prolongan y se necesita ventilación hasta que se elimine.

## ¿Qué tratamiento inicial requiere una hipertermia maligna durante la anestesia?

Suspender suxametonio y halogenados, administrar dantroleno intravenoso, oxígeno al 100 %, enfriar y corregir la acidosis y la hiperpotasemia.

## ¿Por qué la neostigmina no revierte el bloqueo de fase I del suxametonio?

Porque ese bloqueo no es competitivo: la placa ya está despolarizada y más acetilcolina no la recupera; la neostigmina solo antagoniza a los bloqueadores competitivos.

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Contenido educativo sobre cómo actúan los fármacos; no es una guía de prescripción ni reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.

Fuentes: [DailyMed - SUCCINYLCHOLINE CHLORIDE injection, solution](https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=30f58922-3c74-4813-ace0-fcd2024acd09) (DailyMed (U.S. National Library of Medicine), 2026); [Malignant hyperthermia: MedlinePlus Genetics](https://medlineplus.gov/genetics/condition/malignant-hyperthermia/) (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2026); [Pseudocholinesterase deficiency: MedlinePlus Genetics](https://medlineplus.gov/genetics/condition/pseudocholinesterase-deficiency/) (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2026); [ATCDDD - ATC/DDD Index](https://atcddd.fhi.no/atc_ddd_index/?code=M03AB01) (WHO Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology, 2026).

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