[Durgical](https://durgical.com/) › [DurgiPedia](https://durgical.com/durgipedia/) › [Farmacología](https://durgical.com/farmacologia/) › Calcio, fosfato y hueso: fisiología y trastornos # Calcio, fosfato y hueso: fisiología y trastornos Cómo mantiene el cuerpo el equilibrio de calcio y fosfato, cómo se renueva el hueso y qué falla en la osteoporosis, el raquitismo y la enfermedad renal. Actualizado 12 nov 2026 El calcio y el fosfato de la sangre se mantienen en un rango estrecho gracias a la hormona paratiroidea, la vitamina D, el FGF23 y la calcitonina, que actúan sobre intestino, hueso y riñón. El hueso se renueva toda la vida: los osteoclastos lo retiran y los osteoblastos lo reconstruyen. Esta página reúne el eje hormonal, sus trastornos y la estrategia de tratamiento; los fármacos tienen sus propias páginas. ## Lo esencial - Cuando baja el calcio se libera PTH, que saca calcio del hueso, lo ahorra en el riñón y estimula la activación de la vitamina D. - El calcitriol (vitamina D activa) aumenta la absorción intestinal de calcio y fosfato; lo produce el riñón, por lo que la falla renal lo reduce. - El FGF23 del hueso hace que el riñón excrete fosfato; el FGF23 y la PTH altos son típicos del trastorno mineral y óseo de la enfermedad renal crónica. - El remodelado acopla la resorción por osteoclastos (impulsada por RANKL) con la formación por osteoblastos; la osteoporosis es una pérdida neta. - La hipercalcemia grave se trata primero con líquidos intravenosos, luego con fármacos que frenan la resorción ósea, además de tratar la causa. - Los anabólicos construyen hueso y los antirresortivos lo conservan; al terminar un ciclo anabólico, un antirresortivo mantiene la ganancia. ## Manejo del calcio y el fosfato La mayor parte del calcio y el fosfato del cuerpo está en el mineral óseo; la pequeña fracción de la sangre es de la que dependen los nervios, el músculo y la coagulación. El balance es la suma de tres flujos: absorción en el intestino, intercambio con el hueso y excreción por el riñón. Los riñones sanos eliminan el exceso de fosfato por la orina y convierten la vitamina D en calcitriol, la hormona activa. ## El eje hormonal - PTH: se libera cuando baja el calcio en sangre (detectado por el receptor sensor de calcio). Libera calcio del hueso, aumenta la reabsorción renal de calcio y la pérdida de fosfato y estimula la producción de calcitriol. - Vitamina D: se forma en la piel o se ingiere y luego se hidroxila en hígado y riñón hasta calcitriol, que aumenta la absorción intestinal de calcio y fosfato. - FGF23: hormona de origen óseo que favorece la excreción de fosfato y reduce el calcitriol. - Calcitonina: de las células C de la tiroides; inhibe los osteoclastos y se usa como fármaco en la hipercalcemia y, con menos frecuencia, en la osteoporosis. ## Remodelado óseo El hueso se retira y se reconstruye en pequeñas unidades durante toda la vida. Las células del linaje osteoblástico expresan RANKL, que se une a RANK en los precursores de osteoclastos e impulsa su formación y actividad; la osteoprotegerina actúa como señuelo que lo frena. Tras la resorción, los osteoblastos depositan matriz nueva que luego se mineraliza. Los osteocitos, enterrados en el hueso, producen esclerostina, un freno de la formación. Cada fármaco moderno contra la osteoporosis actúa sobre uno de estos pasos: los bisfosfonatos inactivan los osteoclastos, el denosumab bloquea RANKL, el romosozumab bloquea la esclerostina y los agonistas del receptor de PTH, dados de forma intermitente, estimulan la formación. ## Trastornos minerales y óseos - Hipercalcemia: sobre todo hiperparatiroidismo primario o cáncer; también exceso de vitamina D, tiazidas, litio, inmovilización, sarcoidosis y tuberculosis. - Raquitismo y osteomalacia: hueso blando por falta de vitamina D, calcio o fosfato (raquitismo en niños en crecimiento, osteomalacia en adultos); entre las causas están poca exposición al sol, dieta pobre, malabsorción, enfermedad hepática o renal y pérdida hereditaria de fosfato. - Osteoporosis: masa ósea baja y estructura deficiente con fracturas de cadera, columna y muñeca, a menudo silenciosa hasta que ocurre una fractura. El riesgo sube con la edad, la menopausia, el bajo peso, el tabaco, el alcohol y los glucocorticoides prolongados. - Enfermedad de Paget ósea: remodelado focal y desordenado con hueso agrandado y débil, dolor óseo y deformidad; los bisfosfonatos son el tratamiento estándar. - Trastorno mineral y óseo de la enfermedad renal crónica: el calcitriol bajo y la retención de fosfato elevan la PTH y el FGF23, debilitan el hueso y calcifican los vasos, con más riesgo de fractura, infarto y ataque cerebrovascular. ## Tratamiento de la hipercalcemia El tratamiento combina bajar el calcio con corregir la causa. Los líquidos intravenosos son el primer paso y el más importante, porque el calcio alto deshidrata. La calcitonina y los bisfosfonatos frenan la destrucción ósea; los glucocorticoides ayudan cuando la causa es un exceso de vitamina D, porque reducen su activación; los diuréticos de asa como la furosemida aumentan la pérdida de calcio por la orina; la diálisis se reserva para la falla renal. El hiperparatiroidismo primario a menudo se cura al extirpar la glándula anormal. ## Tratamiento integrado de la osteoporosis Todos los pacientes necesitan suficiente calcio, vitamina D y proteína, ejercicio y prevención de caídas. Los antirresortivos (bisfosfonatos, denosumab, raloxifeno) frenan la pérdida; los anabólicos (teriparatida, abaloparatida, romosozumab) forman hueso nuevo y se reservan para la enfermedad grave o las fracturas múltiples. El orden importa: un ciclo anabólico seguido de un antirresortivo conserva o aumenta la ganancia, y el denosumab después del romosozumab mantiene la densidad. Suspender el denosumab puede aumentar el riesgo de fracturas vertebrales meses o años después, por lo que no se suspende sin un plan de continuación. Como los bisfosfonatos persisten en el hueso, la necesidad de seguirlos se reevalúa después de algunos años. - Manejo del trastorno mineral óseo renal: limitar el fosfato de la dieta, quelantes de fosfato con las comidas, vitamina D activa, calcimiméticos para bajar la PTH y paratiroidectomía cuando la PTH sigue alta. ## Para recordar La PTH Pone calcio arriba y Pone el fosfato fuera; el FGF23 Fuga fosfato; el calcitriol Capta ambos desde el intestino. ## Póngase a prueba Piense la respuesta y toque la pregunta para verla. ## ¿Por qué la enfermedad renal crónica eleva la hormona paratiroidea? El riñón enfermo produce menos calcitriol y retiene fosfato, así que el calcio baja y la PTH sube; el FGF23 también aumenta. ## ¿Cuál es el primer paso, y el más importante, en el tratamiento de la hipercalcemia grave? Los líquidos intravenosos para corregir la deshidratación; después siguen los fármacos que frenan la resorción ósea y el tratamiento de la causa. ## ¿Qué señal impulsa la formación de osteoclastos y qué fármaco la bloquea? La unión de RANKL a RANK en los precursores de osteoclastos; el denosumab es un anticuerpo contra RANKL. ## ¿Por qué no se suspende el denosumab sin un plan? Suspenderlo puede aumentar el riesgo de fracturas vertebrales meses o años después, por lo que suele planearse un antirresortivo de continuación. [Agregar a mis tarjetas (4)](https://durgical.app/estudiar/?add=/farmacologia/temas/calcio-fosfato-y-hueso-fisiologia-y-trastornos/) [Más preguntas de Farmacología →](https://durgical.com/practica/?f=pharmacology) ## Conexiones ## Grupos relacionados 8 - [Bisfosfonatos](https://durgical.com/farmacologia/grupos/bisfosfonatos/) - [Inhibidores del ligando de RANK (RANKL)](https://durgical.com/farmacologia/grupos/inhibidores-del-ligando-de-rank/) - [Análogos de la hormona paratiroidea (PTH)](https://durgical.com/farmacologia/grupos/analogos-de-la-hormona-paratiroidea/) - [Inhibidores de la esclerostina](https://durgical.com/farmacologia/grupos/inhibidores-de-la-esclerostina/) - [Calcimiméticos](https://durgical.com/farmacologia/grupos/calcimimeticos/) - [Calcitoninas](https://durgical.com/farmacologia/grupos/calcitoninas/) - [Moduladores selectivos del receptor de estrógeno (SERM)](https://durgical.com/farmacologia/grupos/moduladores-selectivos-del-receptor-de-estrogeno/) - [Quelantes del fósforo](https://durgical.com/farmacologia/grupos/quelantes-del-fosforo/) ## Fármacos de ejemplo 9 - [Ácido alendrónico (alendronato)](https://durgical.com/farmacologia/acido-alendronico/) - [Ácido zoledrónico](https://durgical.com/farmacologia/acido-zoledronico/) - [Denosumab](https://durgical.com/farmacologia/denosumab/) - [Teriparatida](https://durgical.com/farmacologia/teriparatida/) - [Romosozumab](https://durgical.com/farmacologia/romosozumab/) - [Calcitriol](https://durgical.com/farmacologia/calcitriol/) - [Cinacalcet](https://durgical.com/farmacologia/cinacalcet/) - [Sevelamer](https://durgical.com/farmacologia/sevelamer/) - [Furosemida](https://durgical.com/farmacologia/furosemida/) [← Toda la farmacología](https://durgical.com/farmacologia/) Contenido educativo sobre cómo actúan los fármacos; no es una guía de prescripción ni reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis. Fuentes: [Mineral & Bone Disorder in Chronic Kidney Disease](https://www.niddk.nih.gov/health-information/kidney-disease/mineral-bone-disorder) (National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK), 2026); [Osteoporosis: Diagnosis, Treatment, and Steps to Take](https://www.niams.nih.gov/health-topics/osteoporosis/diagnosis-treatment-and-steps-to-take) (National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases (NIAMS), 2026); [Hypercalcemia: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/000365.htm) (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2026); [Denosumab Injection: MedlinePlus Drug Information](https://medlineplus.gov/druginfo/meds/a610023.html) (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2026). ## **¿Ha detectado un error?** Siempre buscamos mejorar para la comunidad. Cuéntenos qué está mal y nuestro equipo lo revisa. 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