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# Corteza suprarrenal: síntesis de esteroides y trastornos endocrinos

Cómo producen las suprarrenales cortisol, aldosterona y andrógenos, y cómo se reconocen y manejan la insuficiencia suprarrenal, la HSC y el síndrome de Cushing.

Actualizado 12 nov 2026

La corteza suprarrenal tiene tres zonas que producen aldosterona, cortisol y andrógenos suprarrenales a partir del colesterol, bajo el control de la angiotensina II y la ACTH. Enzimas de los tejidos activan e inactivan el cortisol, lo que decide si alcanza los receptores de mineralocorticoides. Esta página cubre esa fisiología y los principales usos endocrinos de los corticoides: reposición, reglas para días de enfermedad, hiperplasia suprarrenal congénita (HSC) y pruebas con dexametasona para el síndrome de Cushing.

## Lo esencial

- La zona glomerular produce aldosterona (impulsada por angiotensina II y potasio), la fascicular cortisol (impulsada por ACTH) y la reticular DHEA.
- La 11beta-HSD2 inactiva el cortisol a cortisona en riñón y colon y protege el receptor de mineralocorticoides; el regaliz la bloquea y causa hipertensión con potasio bajo.
- La 11beta-HSD1 reactiva la cortisona en hígado y grasa; la cortisona y la prednisona la necesitan para volverse activas.
- La insuficiencia suprarrenal requiere reposición de por vida, dosis extra durante enfermedad o cirugía, un kit de inyección de emergencia y una tarjeta de esteroides.
- El déficit de 21-hidroxilasa causa la mayoría de las HSC: cortisol bajo, ACTH alta y exceso de andrógenos suprarrenales, con pérdida de sal en la forma grave.
- Si el cortisol no se suprime tras dexametasona a dosis baja, se apoya el síndrome de Cushing; la prueba a dosis alta ayuda a localizar el origen.

## Esteroidogénesis y las tres zonas

Todos los esteroides suprarrenales parten del colesterol, que entra a la mitocondria y es cortado por la enzima de escisión de la cadena lateral (CYP11A1) a pregnenolona. Desde ahí las zonas se separan según las enzimas que expresan. La glomerular tiene aldosterona sintasa y responde a la angiotensina II y al potasio; la fascicular tiene 17alfa-hidroxilasa y 11beta-hidroxilasa y produce cortisol bajo la ACTH; la reticular produce DHEA y su sulfato. El cortisol retroalimenta para frenar la CRH y la ACTH. El cortisol circula sobre todo unido a la globulina fijadora de corticoides, que aumenta con los estrógenos y el embarazo.

## El sistema de la 11beta-HSD

El cortisol y la aldosterona se unen igual de bien al receptor de mineralocorticoides, y el cortisol es mucho más abundante. En riñón y colon, la 11beta-HSD2 convierte el cortisol en cortisona inactiva para que solo la aldosterona controle el sodio. Cuando la enzima falta (exceso aparente de mineralocorticoides) o la bloquea el ácido glicirrícico del regaliz, el cortisol activa el receptor y causa hipertensión e hipopotasemia. La 11beta-HSD1 hace lo contrario en hígado, grasa y otros tejidos; la cortisona y la prednisona son profármacos que la necesitan, por eso se usan hidrocortisona o prednisolona cuando la activación está alterada.

## Insuficiencia suprarrenal y reglas para días de enfermedad

La insuficiencia primaria (enfermedad de Addison, casi siempre autoinmune) pierde cortisol y aldosterona. La secundaria, por enfermedad hipofisaria o suspensión brusca de glucocorticoides prolongados, pierde sobre todo cortisol. La reposición es de por vida: hidrocortisona o prednisolona, más fludrocortisona en la enfermedad primaria, guiada por síntomas, presión arterial y electrolitos. Como el cuerpo no puede subir el cortisol ante el estrés, se da glucocorticoide extra durante enfermedades, cirugías o estrés importante, el paciente lleva un kit de inyección de emergencia y una tarjeta de emergencia por esteroides, y el tratamiento nunca se suspende de golpe. La crisis suprarrenal, un empeoramiento rápido a menudo desencadenado por infección, lesión o cirugía, es una urgencia que se trata con glucocorticoide inyectado en el hospital.

## Hiperplasia suprarrenal congénita

La HSC es un grupo de defectos enzimáticos autosómicos recesivos de la síntesis de cortisol. El cortisol bajo elimina la retroalimentación, la ACTH sube y las glándulas crecen, y los esteroides formados antes del bloqueo se desvían hacia andrógenos. Alrededor del 95 % de los casos son déficit de 21-hidroxilasa.

- Forma clásica perdedora de sal: déficit de cortisol y aldosterona con pérdida de sodio potencialmente mortal en la primera infancia; las niñas pueden nacer con genitales virilizados.
- Forma clásica virilizante simple: exceso de andrógenos sin pérdida de sal.
- Forma no clásica: exceso de andrógenos más tardío y leve (hirsutismo, ciclos irregulares, infertilidad, acné).
- Tratamiento: reposición de glucocorticoides para restaurar el cortisol y frenar los andrógenos impulsados por la ACTH, más fludrocortisona y sal en la forma perdedora de sal.

## Síndrome de Cushing y pruebas con dexametasona

La causa más común es el tratamiento prolongado con glucocorticoides. Las causas endógenas son el adenoma hipofisario secretor de ACTH (enfermedad de Cushing, la más frecuente), la ACTH ectópica de tumores como los pulmonares y los tumores suprarrenales secretores de cortisol. El tamizaje usa el cortisol libre en orina de 24 horas, el cortisol salival nocturno y la prueba nocturna de supresión con dexametasona a dosis baja: la dexametasona normalmente frena la ACTH y el cortisol, y la falta de supresión apoya el síndrome de Cushing. Dos pruebas anormales suelen confirmarlo. La prueba a dosis alta, la ACTH, las imágenes y el muestreo de senos petrosos localizan luego el origen: los adenomas hipofisarios a menudo aún se suprimen en parte, las fuentes ectópicas y suprarrenales por lo general no. Los estrógenos, el embarazo y los inductores enzimáticos pueden alterar la prueba.

- El tratamiento es sobre todo quirúrgico; los fármacos que bajan el cortisol (metirapona, ketoconazol, osilodrostat) o el bloqueador del receptor mifepristona se usan junto a la cirugía o en su lugar.

## Para recordar

Glomerular, Fascicular, Reticular producen Sal, Azúcar y Sexo: cuanto más adentro, más dulce.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Por qué comer mucho regaliz causa hipertensión y potasio bajo?

El ácido glicirrícico bloquea la 11beta-HSD2, así que el cortisol no se inactiva en el riñón y activa los receptores de mineralocorticoides.

## ¿Por qué las personas con insuficiencia suprarrenal necesitan glucocorticoide extra cuando enferman?

Sus suprarrenales no pueden aumentar el cortisol ante el estrés; sin dosis extra, una enfermedad o cirugía puede precipitar una crisis suprarrenal.

## ¿Por qué el déficit de 21-hidroxilasa causa exceso de andrógenos?

El cortisol bajo elimina la retroalimentación, la ACTH sube y los precursores que no pueden convertirse en cortisol o aldosterona se desvían a andrógenos.

## ¿Qué sugiere que el cortisol no se suprima tras dexametasona a dosis baja?

Síndrome de Cushing: la retroalimentación normal frenaría la ACTH y el cortisol; una segunda prueba anormal suele confirmarlo.

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Fuentes: [Addison's disease - Treatment](https://www.nhs.uk/conditions/addisons-disease/treatment/) (NHS, 2026); [21-hydroxylase deficiency: MedlinePlus Genetics](https://medlineplus.gov/genetics/condition/21-hydroxylase-deficiency/) (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2026); [Cushing's Syndrome](https://www.niddk.nih.gov/health-information/endocrine-diseases/cushings-syndrome) (National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK), 2026).

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