[Durgical](https://durgical.com/) › [DurgiPedia](https://durgical.com/durgipedia/) › [Farmacología](https://durgical.com/farmacologia/) › Diabetes mellitus: fisiopatología y manejo # Diabetes mellitus: fisiopatología y manejo Cómo controla el cuerpo el azúcar en sangre, por qué falla en cada tipo de diabetes, cómo se diagnostica y cómo se construye el tratamiento paso a paso. Actualizado 12 nov 2026 En esta página - Lo básico Lo esencial - Homeostasis de la glucosa y el islote - Metas y medidas no farmacológicas - Clínica Diagnóstico y tamizaje - Patogenia de los tipos principales - Complicaciones - Tratamiento Cómo se construye el tratamiento en la diabetes tipo 2 - Manejo hospitalario: cetoacidosis y estado hiperosmolar - Estudio Para recordar - Póngase a prueba - Conexiones Conexiones La diabetes es un grupo de enfermedades en las que la glucosa en sangre se mantiene alta porque falta insulina, la insulina actúa mal, o ambas cosas. Esta página une la fisiología de los islotes con el diagnóstico, las complicaciones, las urgencias y la lógica de combinar fármacos en la diabetes tipo 2. Cada fármaco tiene su propia página de clase. ## Lo esencial - La célula beta libera insulina cuando entra glucosa y sube el ATP, que cierra los canales K-ATP; el glucagón de la célula alfa hace lo contrario. - La diabetes tipo 1 es la destrucción autoinmune de las células beta y requiere insulina para vivir; la tipo 2 combina resistencia a la insulina con falla progresiva de la célula beta. - El diagnóstico se basa en HbA1c, glucosa en ayunas, prueba oral de tolerancia a la glucosa o glucosa al azar con síntomas; una HbA1c de 6,5 % o más está en rango de diabetes. - La hiperglucemia crónica daña los vasos pequeños (ojo, riñón, nervio) y los grandes (infarto, ataque cerebrovascular). - En la diabetes tipo 2 se suele empezar con metformina y cambios de estilo de vida; los demás fármacos se eligen según comorbilidades, riesgo de hipoglucemia, peso, costo y meta de HbA1c. - La cetoacidosis y el estado hiperosmolar son urgencias que se tratan en el hospital con líquidos, insulina y control estrecho de electrolitos. ## Homeostasis de la glucosa y el islote Entre comidas, el hígado mantiene la glucosa liberando glucógeno y produciendo glucosa nueva; después de comer, la insulina orienta el cuerpo al almacenamiento. En la célula beta, la glucosa entra, se metaboliza y el aumento de ATP cierra los canales de potasio sensibles a ATP. La membrana se despolariza, entra calcio y se liberan los gránulos de insulina. Las hormonas intestinales (las incretinas GLP-1 y GIP) amplifican esta respuesta tras la comida. La célula alfa secreta glucagón, que eleva la glucosa; en la diabetes el glucagón suele estar inapropiadamente alto. - Insulina: favorece la captación de glucosa en músculo y grasa, el depósito de glucógeno y de grasa; frena la producción hepática de glucosa y de cetonas. - Las sulfonilureas cierran directamente el canal K-ATP; los fármacos incretínicos amplifican la secreción dependiente de glucosa. ## Diagnóstico y tamizaje Las mismas pruebas definen la diabetes y la prediabetes. Una HbA1c entre 5,7 % y 6,4 % es rango de prediabetes y de 6,5 % o más, rango de diabetes; la glucosa plasmática en ayunas y la prueba oral de tolerancia a 2 horas tienen sus propios puntos de corte, y una glucosa al azar solo cuenta con síntomas típicos. Una segunda prueba suele confirmar el resultado. El tamizaje se dirige a adultos con factores de riesgo, como sobrepeso, antecedentes familiares, diabetes gestacional previa y ascendencia hispana o latina, algo relevante para las poblaciones latinoamericanas. El embarazo usa criterios distintos. ## Patogenia de los tipos principales - Tipo 1: destrucción autoinmune de las células beta; los autoanticuerpos pueden aparecer años antes de que suba la glucosa. La insulina es indispensable para vivir. - Tipo 2: con mucho, el tipo más frecuente. La resistencia a la insulina (ligada al exceso de peso, el sedentarismo y la genética) se compensa al principio con más insulina; cuando la célula beta no da abasto, sube la glucosa. - Diabetes monogénica (MODY): herencia autosómica dominante, por defectos de un solo gen en factores de transcripción de la célula beta o en la glucocinasa, el sensor de glucosa; suele empezar en la juventud y a menudo se confunde con tipo 1 o 2. - La diabetes gestacional y las formas secundarias (enfermedad pancreática, fármacos como los glucocorticoides) completan la lista. ## Complicaciones La hiperglucemia prolongada daña los vasos pequeños y los nervios: la retinopatía puede causar ceguera, la nefropatía puede avanzar a falla renal y la neuropatía con mala circulación lleva a úlceras del pie y amputación. La enfermedad de vasos grandes aumenta el riesgo de infarto y de ataque cerebrovascular. Los controles periódicos de ojos, riñón (albúmina en orina y filtración) y pies, el control de la presión arterial y las estatinas forman parte de la atención habitual. ## Metas y medidas no farmacológicas Las metas se individualizan: más estrictas cuando el riesgo de hipoglucemia es bajo y la expectativa de vida larga, más laxas en personas mayores frágiles o tras una hipoglucemia grave. Un peso saludable, la actividad física regular, una dieta baja en azúcares añadidos y grasas saturadas y no fumar son tratamientos en sí mismos y además previenen la diabetes tipo 2 en personas con prediabetes. ## Cómo se construye el tratamiento en la diabetes tipo 2 La metformina es el primer fármaco de consenso y se inicia desde el diagnóstico junto con educación en dieta y actividad física. Si no se alcanza la meta, se añade un segundo o tercer fármaco; no hay un orden único preferido, y la elección pondera comorbilidades, efectos adversos, costo y meta de HbA1c. En personas con enfermedad cardiovascular aterosclerótica, insuficiencia cardiaca o enfermedad renal crónica se prefieren los inhibidores de SGLT2 y los agonistas del receptor de GLP-1, porque algunos de sus miembros reducen eventos cardiovasculares, hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca o deterioro renal, más allá de bajar la glucosa. La insulina se añade cuando los demás fármacos no bastan y a menudo se necesita en el embarazo y en el hospital. - Bajo riesgo de hipoglucemia: metformina, inhibidores de SGLT2, agonistas de GLP-1, inhibidores de DPP-4, pioglitazona. - Mayor riesgo de hipoglucemia: sulfonilureas e insulina. - Pérdida de peso: agonistas de GLP-1 e inhibidores de SGLT2; aumento de peso: sulfonilureas, pioglitazona, insulina. ## Manejo hospitalario: cetoacidosis y estado hiperosmolar En la cetoacidosis diabética la insulina es tan baja que la degradación de grasa inunda la sangre de cetonas y ácido; afecta típicamente a la diabetes tipo 1, puede ser su primera manifestación y se desencadena por infección, omisión de insulina o cirugía. El estado hiperglucémico hiperosmolar afecta sobre todo a personas mayores con diabetes tipo 2: la glucosa sube muchísimo, la diuresis osmótica causa deshidratación grave y confusión, con poca cetosis. Ambos se tratan con líquidos intravenosos, insulina intravenosa, reposición cuidadosa de potasio y búsqueda del desencadenante. Los inhibidores de SGLT2 pueden causar cetoacidosis con glucosa casi normal, sobre todo durante una enfermedad aguda. ## Para recordar Complementos de la tipo 2 según el órgano: Corazón y Riñón piden la pastilla del Azúcar en la orina y la inyección de la hormona Intestinal (inhibidor de SGLT2, agonista de GLP-1). ## Póngase a prueba Piense la respuesta y toque la pregunta para verla. ## ¿Qué rangos de HbA1c definen la prediabetes y la diabetes? Una HbA1c entre 5,7 % y 6,4 % es rango de prediabetes; de 6,5 % o más, rango de diabetes, que suele confirmarse con una segunda prueba. ## ¿Cómo desencadena la glucosa la liberación de insulina en la célula beta? El metabolismo de la glucosa eleva el ATP, que cierra los canales K-ATP; la célula se despolariza, entra calcio y se liberan los gránulos de insulina. ## ¿Por qué se prefieren los inhibidores de SGLT2 o los agonistas de GLP-1 en la diabetes tipo 2 con enfermedad cardiaca o renal? Porque miembros de estas clases reducen eventos cardiovasculares, hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca o deterioro renal, un efecto que va más allá de bajar la glucosa. ## ¿Qué distingue al estado hiperglucémico hiperosmolar de la cetoacidosis diabética? Ocurre sobre todo en personas mayores con diabetes tipo 2, con glucosa extrema y deshidratación pero poca cetosis; la cetoacidosis se origina en la acumulación de cetoácidos. [Agregar a mis tarjetas (4)](https://durgical.app/estudiar/?add=/farmacologia/temas/diabetes-mellitus-fisiopatologia-y-manejo/) [Más preguntas de Farmacología →](https://durgical.com/practica/?f=pharmacology) ## Conexiones ## Grupos relacionados 7 - [Insulinas](https://durgical.com/farmacologia/grupos/insulinas/) - [Biguanidas](https://durgical.com/farmacologia/grupos/biguanidas/) - [Sulfonilureas](https://durgical.com/farmacologia/grupos/sulfonilureas/) - [Inhibidores de SGLT2 (gliflozinas)](https://durgical.com/farmacologia/grupos/inhibidores-de-sglt2/) - [Agonistas del receptor de GLP-1](https://durgical.com/farmacologia/grupos/agonistas-del-receptor-de-glp-1/) - [Inhibidores de DPP-4 (gliptinas)](https://durgical.com/farmacologia/grupos/inhibidores-de-dpp-4/) - [Tiazolidinedionas (glitazonas)](https://durgical.com/farmacologia/grupos/tiazolidinedionas/) ## Fármacos de ejemplo 8 - [Metformina](https://durgical.com/farmacologia/metformina/) - [Insulina glargina](https://durgical.com/farmacologia/insulina-glargina/) - [Insulina lispro](https://durgical.com/farmacologia/insulina-lispro/) - [Empagliflozina](https://durgical.com/farmacologia/empagliflozina/) - [Dapagliflozina](https://durgical.com/farmacologia/dapagliflozina/) - [Semaglutida](https://durgical.com/farmacologia/semaglutida/) - [Gliclazida](https://durgical.com/farmacologia/gliclazida/) - [Cloruro de potasio](https://durgical.com/farmacologia/cloruro-de-potasio/) [← Toda la farmacología](https://durgical.com/farmacologia/) Contenido educativo sobre cómo actúan los fármacos; no es una guía de prescripción ni reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis. Fuentes: [Diabetes Tests & Diagnosis](https://www.niddk.nih.gov/health-information/diabetes/overview/tests-diagnosis) (National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK), 2026); [Diabetes](https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/diabetes) (World Health Organization, 2026); [Diabetic ketoacidosis: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/000320.htm) (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2026). ## **¿Ha detectado un error?** Siempre buscamos mejorar para la comunidad. Cuéntenos qué está mal y nuestro equipo lo revisa. Reportar un error Modelo representativo, solo con fines educativos. --- Source: https://durgical.com/farmacologia/temas/diabetes-mellitus-fisiopatologia-y-manejo/ License: CC BY 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/). Cite as: DurgiPedia (durgical.com), https://durgical.com/farmacologia/temas/diabetes-mellitus-fisiopatologia-y-manejo/