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# Eicosanoides: prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos como dianas de fármacos

Mensajeros lipídicos del ácido araquidónico y los antiinflamatorios, antiagregantes, antiasmáticos y análogos de prostaglandinas que actúan en ellos.

Actualizado 2 nov 2026

Los eicosanoides son señales de vida corta que se fabrican a demanda a partir del ácido araquidónico liberado de las membranas. La ciclooxigenasa (COX) produce prostaglandinas y tromboxano; la 5-lipooxigenasa produce leucotrienos. La química de estas vías está en la página de Bioquímica «Eicosanoides»; esta página trata de los fármacos que las bloquean o las imitan.

## Lo esencial

- La fosfolipasa A2 libera el ácido araquidónico; la COX-1 y la COX-2 lo transforman en prostaglandina H2, madre de los demás prostanoides.
- Los AINE bloquean la COX; los corticosteroides actúan más arriba y reducen tanto prostaglandinas como leucotrienos.
- La aspirina acetila la COX de forma irreversible; las plaquetas no pueden fabricar enzima nueva, así que el tromboxano A2 queda bajo durante toda la vida de la plaqueta.
- Las prostaglandinas protegen la mucosa gástrica y mantienen el flujo renal en situaciones de estrés: bloquearlas explica las úlceras y la lesión renal por AINE.
- Los antagonistas de leucotrienos (montelukast) y el inhibidor de 5-lipooxigenasa zileutón tratan el asma; los análogos de prostaglandinas se usan en obstetricia, glaucoma, úlceras e hipertensión pulmonar.

## La vía en breve

El ácido araquidónico puede seguir dos caminos principales. El de la COX da prostaglandinas (PGE2, PGF2α, PGD2), prostaciclina (PGI2, producida por la pared vascular; dilata vasos e inhibe plaquetas) y tromboxano A2 (producido por las plaquetas; contrae vasos y agrega plaquetas). El de la lipooxigenasa da leucotrienos: el LTB4 atrae neutrófilos y los cisteinil-leucotrienos (LTC4, LTD4, LTE4) contraen la vía aérea y aumentan la permeabilidad vascular.

## Bloquear prostaglandinas: AINE y coxibs

La COX-1 está presente de forma constante en la mayoría de tejidos (estómago, riñón, plaquetas); la COX-2 se induce con la inflamación, aunque también tiene funciones normales en riñón y pared vascular. Los AINE no selectivos bloquean ambas: alivian dolor, fiebre e inflamación, pero causan úlceras, sangrado y efectos renales. Los selectivos de COX-2 (celecoxib) respetan algo más el estómago, pero reducen más la prostaciclina vascular que el tromboxano plaquetario, lo que concuerda con su mayor riesgo cardiovascular.

- Aspirina: irreversible; a dosis bajas es sobre todo antiagregante
- La indometacina y el ibuprofeno pueden cerrar un conducto arterioso persistente en el recién nacido, porque las prostaglandinas lo mantienen abierto
- Al final del embarazo los AINE pueden estrechar el conducto arterioso fetal

## Imitar prostaglandinas: análogos

- Misoprostol (análogo de PGE1): protege el estómago frente a los AINE; también contrae el útero, por lo que es peligroso en el embarazo salvo con fines obstétricos
- Carboprost (análogo de PGF2α) y misoprostol: contracción uterina en la hemorragia posparto
- Latanoprost (análogo de PGF2α): colirio que aumenta el drenaje del humor acuoso en el glaucoma
- Alprostadil (PGE1): mantiene abierto el conducto arterioso en algunas cardiopatías del recién nacido
- Epoprostenol (prostaciclina): vasodilatador en la hipertensión arterial pulmonar

## Leucotrienos y asma

El montelukast bloquea el receptor de cisteinil-leucotrienos (CysLT1); el zileutón bloquea la 5-lipooxigenasa. Ambos ayudan en el asma, sobre todo en la enfermedad respiratoria exacerbada por aspirina, en la que bloquear la COX desvía el ácido araquidónico hacia los leucotrienos. El montelukast lleva una advertencia por efectos neuropsiquiátricos.

## Para recordar

«La Prostaciclina Protege el vaso, el Tromboxano Traba plaquetas»; la aspirina inclina la balanza porque la plaqueta no puede rehacer su COX.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Por qué una dosis de aspirina afecta a las plaquetas durante días?

Porque acetila la COX de forma irreversible y la plaqueta, sin núcleo, no fabrica enzima nueva; el tromboxano A2 queda bajo hasta que se liberan plaquetas nuevas.

## ¿Por qué los AINE pueden desencadenar crisis de asma en algunos pacientes?

Al bloquear la COX, el ácido araquidónico se desvía hacia la lipooxigenasa y aumentan los cisteinil-leucotrienos broncoconstrictores.

## ¿Cuáles son dos usos clínicos de los análogos de prostaglandinas?

Dos de: protección gástrica (misoprostol), hemorragia posparto (carboprost, misoprostol), glaucoma (latanoprost), mantener abierto el conducto arterioso (alprostadil), hipertensión arterial pulmonar (epoprostenol).

## ¿Por qué los AINE amenazan al riñón en la deshidratación o la insuficiencia cardíaca?

En esas situaciones el flujo renal depende de prostaglandinas vasodilatadoras; bloquearlas puede bajar la filtración y causar lesión renal aguda.

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Fuentes: [Misoprostol: MedlinePlus Drug Information](https://medlineplus.gov/druginfo/meds/a689009.html) (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2026); [Montelukast: MedlinePlus Drug Information](https://medlineplus.gov/druginfo/meds/a600014.html) (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2026).

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