[Durgical](https://durgical.com/) › [DurgiPedia](https://durgical.com/durgipedia/) › [Farmacología](https://durgical.com/farmacologia/) › Hepatitis virales B y C: virología y principios de tratamiento # Hepatitis virales B y C: virología y principios de tratamiento La hepatitis B se puede controlar pero rara vez curar; la hepatitis C hoy se cura con tabletas. Esta página explica por qué. Actualizado 12 nov 2026 En esta página - Lo básico Lo esencial - VHB: genoma, ciclo de vida y genotipos - Marcadores y fases del VHB - VHC: genoma, ciclo de vida y genotipos - VHC: RVS y sustituciones asociadas a resistencia - Función hepática (Child-Pugh) y elección del fármaco - Tratamiento Tratamiento del VHB: objetivos, elección y trampas - Seguridad Otras precauciones y contexto - Estudio Para recordar - Póngase a prueba - Conexiones Conexiones El virus de la hepatitis B (VHB) y el de la hepatitis C (VHC) causan infección hepática crónica que puede llevar a cirrosis y cáncer de hígado, pero se comportan de forma muy distinta. El VHB guarda una copia estable de ADN (ADNccc) en el núcleo del hepatocito, por lo que el tratamiento lo suprime, a menudo de por vida. El VHC es un virus ARN que se replica solo en el citoplasma y no deja archivo, de modo que los antivirales de acción directa (AAD) pueden eliminarlo definitivamente. ## Lo esencial - El VHB forma ADN circular cerrado covalentemente (ADNccc) en el núcleo; ningún fármaco actual lo elimina, así que la curación no es posible y la mayoría de las personas tratadas continúan el tratamiento indefinidamente. - Los fármacos preferidos contra el VHB son entecavir y tenofovir: potentes, bien tolerados y con alta barrera a la resistencia; suspenderlos puede causar un brote grave de hepatitis. - Antes de quimioterapia, rituximab u otra inmunosupresión intensa se tamiza el VHB, porque el virus puede reactivarse. - La curación del VHC equivale a una respuesta virológica sostenida (RVS): ARN del VHC indetectable algunas semanas después de terminar el tratamiento; los AAD actuales curan a la gran mayoría. - Antes de tratar el VHC se busca el VHB en todas las personas, porque eliminar el VHC puede desenmascarar una reactivación del VHB. - En la cirrosis descompensada (Child-Pugh B o C) están contraindicados los esquemas con inhibidores de la proteasa NS3/4A; se usan esquemas basados en sofosbuvir. ## VHB: genoma, ciclo de vida y genotipos El VHB es un virus pequeño con envoltura y un genoma de ADN circular relajado, parcialmente bicatenario. Se une al hepatocito y entra a través del transportador de ácidos biliares NTCP. En el núcleo, el genoma se repara y forma ADNccc, que funciona como un minicromosoma y es el molde de todos los ARN virales. Un ARN largo (ARN pregenómico) se empaqueta con la polimerasa viral y se copia de nuevo a ADN por transcripción inversa dentro de la cápside. Las células infectadas liberan además un gran exceso de partículas vacías de antígeno de superficie (HBsAg), que podrían contribuir al agotamiento de la respuesta inmunitaria. El VHB tiene diez genotipos; los genotipos F y H circulan entre pueblos indígenas de Sudamérica, y el genotipo influye en la pérdida del HBeAg y en la respuesta al interferón. - Los análogos de nucleósidos o nucleótidos (entecavir, tenofovir) inhiben el paso de transcripción inversa de la polimerasa. - Bulevirtida bloquea la entrada por NTCP y se usa en la hepatitis D, que necesita al VHB para propagarse. ## Marcadores y fases del VHB La hepatitis B crónica pasa por fases a lo largo de la vida. El HBsAg indica infección; el HBeAg suele señalar replicación alta; el anti-HBe y el descenso del ADN del VHB indican menor actividad. Algunos virus portan mutaciones que impiden producir HBeAg aunque siguen replicándose activamente (hepatitis crónica HBeAg negativa). Lo que más pesa es la edad al infectarse: la infección en la infancia temprana se cronifica en la mayoría de los casos, la del adulto rara vez. El tratamiento suele reservarse para personas con ADN del VHB alto y ALT elevada, cualquier persona con cirrosis y quienes van a recibir terapia inmunosupresora. ## Tratamiento del VHB: objetivos, elección y trampas Como el ADNccc persiste, los objetivos realistas son mantener suprimido el ADN del VHB, favorecer la pérdida del HBeAg (y, rara vez, del HBsAg: curación funcional), frenar la fibrosis, reducir el riesgo de cáncer de hígado y prolongar la supervivencia. El interferón pegilado se administra por un periodo fijo y funciona mejor en algunos genotipos; los análogos de nucleósidos o nucleótidos son orales y suelen mantenerse a largo plazo. - Barrera a la resistencia: lamivudina selecciona resistencia en la mayoría de las personas con los años, mientras que entecavir y tenofovir rara vez lo hacen; entecavir es menos fiable si ya hubo resistencia a lamivudina. - Suspender el tratamiento puede desencadenar un brote grave, a veces mortal, por lo que se vigilan las pruebas hepáticas tras cualquier suspensión. - Entecavir solo no se usa en una persona con VIH no tratado, porque puede seleccionar resistencia del VIH. - Reactivación con inmunosupresión: la quimioterapia, rituximab y otros inmunosupresores potentes pueden despertar al VHB, por lo que se tamiza (HBsAg, anti-HBc) y muchas personas reciben antivirales profilácticos. - Tenofovir alafenamida afecta menos al riñón y al hueso que tenofovir disoproxilo; la función renal guía el ajuste de dosis de estos fármacos. ## VHC: genoma, ciclo de vida y genotipos El VHC es un virus ARN monocatenario de sentido positivo. Su genoma se traduce en una sola poliproteína larga que proteasas del huésped y del virus cortan en proteínas estructurales (core, E1, E2) y no estructurales. La replicación ocurre por completo en el citoplasma, sobre plataformas de membrana que construye el virus; no hay etapa de ADN ni reservorio latente, y por eso el VHC es curable. Tiene al menos seis genotipos, y la gran variabilidad de su envoltura es una de las razones por las que no hay vacuna. - Proteasa NS3/4A: corta la poliproteína; diana de los fármacos terminados en -previr (glecaprevir, voxilaprevir, grazoprevir). - NS5A: organiza la replicación y el ensamblaje; diana de los terminados en -asvir (velpatasvir, ledipasvir, pibrentasvir). - Polimerasa de ARN NS5B: copia el genoma; sofosbuvir es un profármaco nucleotídico que la inhibe. ## VHC: RVS y sustituciones asociadas a resistencia La RVS significa que el ARN del VHC permanece indetectable durante un periodo definido (habitualmente doce semanas, RVS12) después de terminar el tratamiento, y se considera curación. Los esquemas pangenotípicos actuales combinan fármacos sobre dos dianas y curan a más de nueve de cada diez personas. Las sustituciones asociadas a resistencia (RAS) son cambios de aminoácidos en las proteínas diana que reducen la actividad del fármaco. Algunas existen antes del tratamiento; otras surgen en quienes fracasan. Los cambios en NS5A como Y93H son los más relevantes, sobre todo en el genotipo 3 con cirrosis, donde las pruebas de resistencia pueden orientar el esquema. Sofosbuvir tiene una barrera alta a la resistencia. ## Función hepática (Child-Pugh) y elección del fármaco La escala de Child-Pugh clasifica la cirrosis de A (compensada) a B y C (descompensada, con ascitis, encefalopatía o sangrado variceal). Cambia la elección del fármaco. Los inhibidores de la proteasa NS3/4A alcanzan niveles mucho más altos cuando la función hepática es mala y han causado lesión hepática grave, por lo que están contraindicados en la cirrosis descompensada. En ese contexto se usa sofosbuvir con un inhibidor de NS5A, a menudo con ribavirina; aun así, las tasas de RVS son menores y el hígado puede no recuperarse por completo. En el VHB, entecavir y tenofovir pueden usarse en la enfermedad descompensada, donde la supresión puede salvar la vida. ## Otras precauciones y contexto - Amiodarona con esquemas que contienen sofosbuvir puede causar bradicardia grave; la combinación se evita o se vigila de cerca. - Velpatasvir y ledipasvir necesitan ácido gástrico para absorberse, por lo que los fármacos que reducen la acidez requieren separación cuidadosa o se evitan. - Ribavirina causa anemia hemolítica y es teratógena. - La OMS estima que cerca de cinco millones de personas en las Américas viven con hepatitis B crónica; la vacunación al nacer es la prevención clave. ## Para recordar La B se queda, la C se va: el VHB esconde una copia de ADN en el núcleo (se suprime), el VHC vive solo en el citoplasma (se cura). ## Póngase a prueba Piense la respuesta y toque la pregunta para verla. ## ¿Por qué los fármacos actuales curan la hepatitis C pero no la hepatitis B? El VHB mantiene ADNccc en el núcleo del hepatocito, que ningún fármaco elimina; el VHC se replica solo en el citoplasma, sin etapa de ADN ni reservorio latente. ## ¿Qué significa RVS12 en el tratamiento de la hepatitis C? Que el ARN del VHC sigue indetectable doce semanas después de terminar el tratamiento; se considera curación. ## ¿Por qué se busca el VHB antes de rituximab o de un antiviral de acción directa contra el VHC? Tanto la inmunosupresión intensa como la eliminación del VHC pueden permitir que el VHB se reactive y cause hepatitis grave; el tamizaje permite vigilar o dar antivirales profilácticos. ## ¿Qué esquemas contra el VHC están contraindicados en la cirrosis Child-Pugh B o C y por qué? Los que contienen un inhibidor de la proteasa NS3/4A, porque sus niveles aumentan mucho cuando falla el hígado y se ha descrito lesión hepática grave. ## ¿Qué riesgo sigue a la suspensión de entecavir o tenofovir en la hepatitis B crónica? Un brote agudo de hepatitis grave, a veces mortal, al rebrotar el virus; se vigila la función hepática tras cualquier suspensión. [Agregar a mis tarjetas (5)](https://durgical.app/estudiar/?add=/farmacologia/temas/hepatitis-virales-b-y-c-virologia-y-principios-de-tratamiento/) [Más preguntas de Farmacología →](https://durgical.com/practica/?f=pharmacology) ## Conexiones ## Grupos relacionados 3 - [Antivirales contra la hepatitis B](https://durgical.com/farmacologia/grupos/antivirales-contra-la-hepatitis-b/) - [Antivirales de acción directa contra la hepatitis C](https://durgical.com/farmacologia/grupos/antivirales-de-accion-directa-contra-la-hepatitis-c/) - [Interferones](https://durgical.com/farmacologia/grupos/interferones/) ## Fármacos de ejemplo 12 - [Entecavir](https://durgical.com/farmacologia/entecavir/) - [Tenofovir disoproxilo](https://durgical.com/farmacologia/tenofovir-disoproxilo/) - [Tenofovir alafenamida](https://durgical.com/farmacologia/tenofovir-alafenamida/) - [Lamivudina](https://durgical.com/farmacologia/lamivudina/) - [Bulevirtida](https://durgical.com/farmacologia/bulevirtida/) - [Sofosbuvir + velpatasvir](https://durgical.com/farmacologia/sofosbuvir-velpatasvir/) - [Glecaprevir + pibrentasvir](https://durgical.com/farmacologia/glecaprevir-pibrentasvir/) - [Sofosbuvir + velpatasvir + voxilaprevir](https://durgical.com/farmacologia/sofosbuvir-velpatasvir-voxilaprevir/) - [Ribavirina](https://durgical.com/farmacologia/ribavirina/) - [Rituximab](https://durgical.com/farmacologia/rituximab/) - [Amiodarona](https://durgical.com/farmacologia/amiodarona/) - [Vacuna contra la hepatitis B](https://durgical.com/farmacologia/vacuna-contra-la-hepatitis-b/) [← Toda la farmacología](https://durgical.com/farmacologia/) Contenido educativo sobre cómo actúan los fármacos; no es una guía de prescripción ni reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis. Fuentes: [Hepatitis B](https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/hepatitis-b) (World Health Organization, 2026); [DailyMed - SOFOSBUVIR AND VELPATASVIR tablet, film coated](https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=d0c1a945-4440-4b5c-81aa-693ed3db597c) (DailyMed (U.S. National Library of Medicine), 2026); [DailyMed - ENTECAVIR tablet](https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=92a5bebd-6408-463d-933c-bab8338a677e) (DailyMed (U.S. National Library of Medicine), 2026). ## **¿Ha detectado un error?** Siempre buscamos mejorar para la comunidad. Cuéntenos qué está mal y nuestro equipo lo revisa. Reportar un error Modelo representativo, solo con fines educativos. --- Source: https://durgical.com/farmacologia/temas/hepatitis-virales-b-y-c-virologia-y-principios-de-tratamiento/ License: CC BY 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/). 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