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# La nefrona y cómo actúan los diuréticos

Cómo el riñón filtra la sangre y recupera sal y agua segmento por segmento, y cómo cada diurético bloquea uno de esos pasos.

Actualizado 12 nov 2026

Los riñones filtran cada día un gran volumen de plasma y reabsorben casi toda la sal y el agua. Cada parte de la nefrona usa un transportador distinto, de modo que cada clase de diurético actúa en un sitio, con una potencia y unos efectos adversos predecibles. Esta página explica los segmentos, las reglas generales de acción de los diuréticos, cómo se forma el edema, cómo se eligen los diuréticos en las enfermedades del corazón, el hígado y el riñón, y cómo la vasopresina controla el agua.

## Lo esencial

- Cada riñón tiene alrededor de un millón de nefronas: un glomérulo que filtra y un túbulo que reabsorbe y secreta.
- El túbulo proximal reabsorbe la mayor parte del sodio; la rama ascendente gruesa (NKCC2) es el blanco de los diuréticos de asa; el túbulo distal (NCC), de las tiazidas; el colector (ENaC, aldosterona), de los ahorradores de potasio.
- La mayoría de los diuréticos tiene que llegar a la luz tubular, sobre todo por secreción en el túbulo proximal, para actuar.
- Tras las primeras dosis el efecto se atenúa (fenómeno de frenado) porque el cuerpo defiende su volumen, y los segmentos distales crecen y captan más sodio.
- La resistencia a los diuréticos se aborda revisando la sal y la adherencia, ajustando dosis y vía, y bloqueando dos segmentos a la vez (bloqueo secuencial de la nefrona).
- La vasopresina actúa sobre receptores V2 e inserta canales de acuaporina 2 en el colector; los vaptanes la bloquean y suben el sodio sérico.

## Segmento por segmento

- Glomérulo: filtra agua y solutos pequeños; las proteínas y las células quedan en la sangre.
- Túbulo proximal: reabsorbe la mayor parte del sodio filtrado, además de bicarbonato (por la anhidrasa carbónica), glucosa (por SGLT2), aminoácidos y agua. Aquí los transportadores de ácidos y bases orgánicos secretan la mayoría de los diuréticos a la luz. Sitio de los inhibidores de la anhidrasa carbónica y de los inhibidores de SGLT2; los diuréticos osmóticos actúan aquí y en el asa.
- Rama descendente delgada: permeable al agua, no a la sal; el agua sale hacia la médula concentrada.
- Rama ascendente gruesa: impermeable al agua; el cotransportador Na+–K+–2Cl− (NKCC2) capta una parte grande de la sal filtrada y crea el gradiente medular. Los diuréticos de asa lo bloquean, lo que los hace los más potentes y además reduce la capacidad de concentrar la orina.
- Túbulo contorneado distal: el cotransportador Na+–Cl− (NCC), que bloquean las tiazidas; también es un sitio principal de reabsorción de calcio, que las tiazidas aumentan.
- Túbulo colector: las células principales reabsorben sodio por el ENaC y secretan potasio bajo el control de la aldosterona; la amilorida y el triamtereno bloquean el ENaC, la espironolactona y la eplerenona bloquean el receptor de aldosterona. Aquí la vasopresina controla la permeabilidad al agua.

## Principios generales de acción de los diuréticos

Cuanto más sodio reabsorbe normalmente un segmento, y menos puede compensar un segmento posterior, más potente es el diurético que actúa allí; por eso los diuréticos de asa son más potentes que las tiazidas, y los ahorradores de potasio son débiles. Los diuréticos que actúan antes del colector le entregan más sodio y líquido, lo que aumenta la pérdida de potasio y de hidrogeniones: de ahí la hipopotasemia y la alcalosis metabólica con los diuréticos de asa y las tiazidas. Los diuréticos de asa tienen un umbral y un techo: por debajo de cierta concentración en la luz casi no hacen efecto, y por encima del techo más fármaco añade poco. Como la furosemida se une mucho a la albúmina y se secreta al túbulo, la albúmina baja, la proteinuria intensa (fármaco unido en la orina) y la insuficiencia renal (ácidos orgánicos que compiten) reducen la cantidad que llega a su sitio de acción.

## Fenómeno de frenado y resistencia a los diuréticos

Con dosis repetidas la natriuresis disminuye aunque el fármaco siga presente. La pérdida de volumen activa los sistemas renina–angiotensina–aldosterona y simpático, y la retención de sal entre dosis de acción corta (rebote posdiurético) anula parte de la ganancia. En semanas, el túbulo distal se hipertrofia y reabsorbe más del sodio extra que le llega. Cuando un paciente sigue congestionado pese a los diuréticos, las causas habituales son una ingesta alta de sal, los AINE, la mala absorción de la furosemida oral con el intestino edematoso, la baja perfusión renal o no tomar el fármaco. Las respuestas incluyen restringir la sal, dar el diurético de asa por vía intravenosa o con más frecuencia, cambiar a un diurético de asa de absorción más fiable como la torasemida o la bumetanida, y añadir un fármaco tipo tiazida (por ejemplo, metolazona) para bloquear el túbulo distal hipertrofiado: el bloqueo secuencial de la nefrona. Esa combinación es potente y requiere vigilar de cerca el potasio, el sodio, el volumen y la función renal.

## Cómo se forma el edema y cómo se eligen los diuréticos

El edema aparece cuando sube la presión capilar, baja la presión oncótica del plasma o el riñón retiene sal. En la insuficiencia cardiaca, la cirrosis y el síndrome nefrótico el riñón percibe una circulación poco llena y retiene sodio, de modo que los diuréticos tratan la respuesta del riñón, no la causa.

- Insuficiencia cardiaca: diuréticos de asa para la congestión; un antagonista de mineralocorticoides por su beneficio en la supervivencia; tiazida añadida en la resistencia.
- Cirrosis con ascitis: la base es la espironolactona, porque el hiperaldosteronismo secundario impulsa la retención; a menudo se añade un diurético de asa. La diuresis excesiva puede precipitar insuficiencia renal y encefalopatía.
- Síndrome nefrótico: diuréticos de asa, a menudo a dosis mayores por la albúmina baja y la unión del fármaco en la orina, junto con el tratamiento de la enfermedad renal.
- Insuficiencia renal: los diuréticos de asa siguen siendo útiles mientras haya función residual; las tiazidas solas funcionan peor, pero ayudan en combinación.
- No toda hinchazón necesita diurético: el edema por calcioantagonistas o por insuficiencia venosa responde mal.

## Vasopresina y balance de agua

La osmolalidad del plasma se mantiene en un rango estrecho gracias a la sed y a la vasopresina (hormona antidiurética), que la hipófisis posterior libera cuando la osmolalidad sube o cuando el volumen sanguíneo cae mucho. En los receptores V2 del túbulo colector, la vasopresina aumenta el AMPc e inserta canales de agua de acuaporina 2, de modo que el agua vuelve a la sangre y la orina se concentra; los receptores V1 de los vasos causan vasoconstricción. Una acción insuficiente de la vasopresina causa diabetes insípida (central, tratada con el agonista V2 desmopresina, o nefrogénica, como con el litio). Un exceso causa retención de agua e hiponatremia, como en el SIADH o la insuficiencia cardiaca. El tolvaptán, antagonista V2, aumenta la excreción de agua libre y sube el sodio sérico; se inicia en el hospital porque corregir el sodio demasiado rápido puede causar desmielinización osmótica, y puede lesionar el hígado.

## Para recordar

El proximal se lleva la mayor parte, el asa es la más potente, el distal es la parada de la tiazida, el colector cambia sodio por potasio.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Por qué los diuréticos de asa son más potentes que las tiazidas?

La rama ascendente gruesa reabsorbe una parte del sodio filtrado mucho mayor que el túbulo distal, y los segmentos posteriores no logran compensarlo.

## ¿Por qué los diuréticos de asa y las tiazidas causan hipopotasemia?

Entregan más sodio y líquido al colector, donde la captación de sodio por el ENaC impulsa la secreción de potasio, ayudada por la aldosterona.

## ¿Qué es el bloqueo secuencial de la nefrona?

Añadir un diurético tipo tiazida a uno de asa para que el túbulo distal hipertrofiado no recupere el sodio extra; es potente, pero exige vigilar de cerca los electrolitos.

## ¿Por qué la espironolactona es el diurético de base en la ascitis por cirrosis?

La retención de sal en la cirrosis se debe en gran parte al hiperaldosteronismo secundario, que la espironolactona bloquea.

## ¿Cómo concentra la orina la vasopresina y cómo se opone el tolvaptán?

Por los receptores V2 inserta canales de acuaporina 2 en el colector; el tolvaptán bloquea el V2, de modo que se excreta más agua libre y sube el sodio.

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Fuentes: [Your Kidneys & How They Work](https://www.niddk.nih.gov/health-information/kidney-disease/kidneys-how-they-work) (National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, 2026); [DailyMed - FUROSEMIDE injection, solution](https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=2590ebb6-ce2a-4e23-9244-e54e3010d488) (DailyMed (U.S. National Library of Medicine), 2026); [DailyMed - TOLVAPTAN tablet](https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=d9fd11d0-4269-12fb-95cf-b3c11d75e479) (DailyMed (U.S. National Library of Medicine), 2026).

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