[Durgical](https://durgical.com/) › [DurgiPedia](https://durgical.com/durgipedia/) › [Farmacología](https://durgical.com/farmacologia/) › Terapia antiviral: el ciclo de replicación viral y las dianas de los fármacos # Terapia antiviral: el ciclo de replicación viral y las dianas de los fármacos Los virus usan nuestras propias células para copiarse. Los antivirales bloquean los pocos pasos que pertenecen solo al virus. Actualizado 12 nov 2026 Los virus no tienen metabolismo propio: entran en una célula, liberan su genoma, lo copian con enzimas virales o del huésped, construyen partículas nuevas y salen. Los antivirales actúan sobre pasos que dependen de proteínas exclusivas del virus, y de ahí viene su selectividad. La mayoría suprime la replicación en lugar de matar al virus, por lo que el momento de inicio, el sistema inmunitario y la resistencia influyen mucho en su eficacia. ## Lo esencial - Todos los virus siguen los mismos pasos generales: unión, entrada y denudación, copia del genoma, síntesis de proteínas, ensamblaje y liberación; cada paso puede ser una diana. - La selectividad viene de las enzimas virales: aciclovir se activa por la timidina cinasa de los herpesvirus, así que se concentra en las células infectadas. - Las polimerasas son la diana más común: los análogos de nucleósidos actúan como piezas defectuosas que terminan o corrompen el genoma nuevo. - Los antivirales funcionan mejor al inicio, cuando el virus se replica rápido; en la influenza el tratamiento se inicia en los primeros días de síntomas. - La resistencia surge por cambios en la enzima activadora o en la diana, sobre todo en personas inmunocomprometidas con tratamientos largos. ## Pasos del ciclo de replicación viral - Unión y entrada: el virus se une a un receptor celular y entra por fusión o endocitosis (inhibidores de la entrada del VIH, anticuerpos monoclonales contra proteínas de superficie del virus). - Denudación: el genoma se libera de su cápside. - Replicación del genoma: polimerasas de ADN o ARN copian el genoma (aciclovir, ganciclovir, foscarnet, cidofovir, sofosbuvir, remdesivir, fármacos nucleosídicos contra VIH y VHB). - Procesamiento de proteínas: las proteasas virales cortan poliproteínas en piezas funcionales (inhibidores de la proteasa del VIH y del VHC, nirmatrelvir contra el SARS-CoV-2). - Ensamblaje y empaquetado: los genomas se empacan en partículas nuevas (letermovir bloquea la terminasa del citomegalovirus que empaca el ADN). - Liberación: los viriones nuevos salen de la célula (los inhibidores de la neuraminidasa como oseltamivir y zanamivir impiden que la influenza se libere de la superficie celular; tecovirimat impide que los ortopoxvirus se envuelvan y diseminen). ## De dónde viene la selectividad Como el virus toma prestado tanto de la célula, un buen antiviral tiene que atacar algo que la célula no necesita. Aciclovir es el ejemplo clásico: los virus del herpes simple y de la varicela-zóster codifican una timidina cinasa que añade el primer fosfato, las enzimas del huésped completan la activación y el trifosfato inhibe la ADN polimerasa viral y termina la cadena. Las células no infectadas casi no lo activan. Otras estrategias son los profármacos ya fosforilados (cidofovir, sofosbuvir), los fármacos que se unen a bolsillos virales únicos (ITINN, inhibidores de NS5A) y los que retienen al virus en la superficie celular (inhibidores de la neuraminidasa). ## Clases según la familia viral - Herpesvirus: aciclovir y valaciclovir (VHS, VVZ); ganciclovir y valganciclovir (citomegalovirus); foscarnet y cidofovir cuando hay resistencia; letermovir para la profilaxis del CMV. - Influenza: inhibidores de la neuraminidasa (oseltamivir, zanamivir, peramivir) y baloxavir, que inhibe la endonucleasa dependiente de cap que el virus necesita para iniciar su ARNm. - Coronavirus: remdesivir (polimerasa de ARN), nirmatrelvir con ritonavir (proteasa principal), molnupiravir (induce errores de copia). - Hepatitis B y C, y VIH: véanse sus propias páginas; son los ejemplos más desarrollados de terapia dirigida a dianas. - De amplio espectro o dirigidos al huésped: los interferones refuerzan el estado antiviral de la célula; ribavirina tiene varias acciones poco definidas. ## El momento de inicio y el sistema inmunitario La mayoría de los antivirales detiene nuevas rondas de replicación; no reparan las células ya dañadas. En infecciones agudas como la influenza o el herpes zóster, el beneficio es mayor cuando el tratamiento empieza pronto; la ficha técnica de oseltamivir, por ejemplo, sitúa el tratamiento y el uso posexposición en los dos primeros días. En personas con inmunidad débil el virus se replica más tiempo, los tratamientos se alargan y la resistencia es más probable. Los antivirales preventivos no sustituyen a las vacunas cuando estas existen. ## Resistencia La resistencia viral resulta de mutación y selección. Los herpesvirus resisten a aciclovir sobre todo al perder o alterar la timidina cinasa, lo que también bloquea a ganciclovir; foscarnet y cidofovir no necesitan esa cinasa y siguen siendo opciones. Los cambios en la ADN polimerasa viral pueden dar resistencia más amplia. La influenza puede adquirir cambios en la neuraminidasa como H275Y, que reducen la actividad de oseltamivir pero no la de zanamivir. La resistencia es más frecuente en pacientes inmunocomprometidos y con tratamientos largos o repetidos. ## Toxicidades típicas que derivan del mecanismo - Aciclovir puede cristalizar en los túbulos renales cuando se administra rápido por vía intravenosa o a una persona deshidratada; la hidratación y el ajuste renal lo reducen, y puede haber confusión u otra neurotoxicidad, sobre todo en personas mayores o con mala función renal. - Ganciclovir y valganciclovir suprimen la médula ósea. - Foscarnet y cidofovir son nefrotóxicos; foscarnet además altera el calcio, el magnesio y otros electrolitos. - Se han notificado eventos neuropsiquiátricos con oseltamivir, sobre todo en niños, aunque la propia influenza puede causarlos. ## Para recordar Lo Ajeno es la diana: los antivirales actúan donde el virus trae su propia enzima (cinasa, polimerasa, proteasa, neuraminidasa). ## Póngase a prueba Piense la respuesta y toque la pregunta para verla. ## ¿Por qué aciclovir actúa sobre todo en las células infectadas por herpes? Su primera fosforilación requiere la timidina cinasa viral del VHS o del VVZ, de modo que se activa principalmente donde está el virus. ## ¿Qué paso del ciclo de la influenza bloquean oseltamivir y zanamivir? La liberación: al inhibir la neuraminidasa, los viriones nuevos quedan pegados a la superficie de la célula infectada. ## Un aislado de herpes carece de timidina cinasa. ¿Qué fármacos se espera que sigan funcionando? Foscarnet y cidofovir, porque no necesitan activación por la timidina cinasa viral. ## ¿Por qué los antivirales para infecciones agudas funcionan mejor si se inician pronto? Bloquean nuevas rondas de replicación en lugar de reparar el daño, así que el beneficio es mayor mientras el virus todavía se multiplica rápido. [Agregar a mis tarjetas (4)](https://durgical.app/estudiar/?add=/farmacologia/temas/terapia-antiviral-el-ciclo-de-replicacion-viral-y-las-dianas-de-los-farmacos/) [Más preguntas de Farmacología →](https://durgical.com/practica/?f=pharmacology) ## Conexiones ## Grupos relacionados 6 - [Antivirales contra herpesvirus](https://durgical.com/farmacologia/grupos/antivirales-contra-herpesvirus/) - [Antivirales contra la influenza](https://durgical.com/farmacologia/grupos/antivirales-contra-la-influenza/) - [Otros antivirales](https://durgical.com/farmacologia/grupos/otros-antivirales/) - [Interferones](https://durgical.com/farmacologia/grupos/interferones/) - [Inhibidores nucleósidos/nucleótidos de la transcriptasa inversa (INTI)](https://durgical.com/farmacologia/grupos/inhibidores-nucleosidos-nucleotidos-de-la-transcriptasa-inversa/) - [Antivirales de acción directa contra la hepatitis C](https://durgical.com/farmacologia/grupos/antivirales-de-accion-directa-contra-la-hepatitis-c/) ## Fármacos de ejemplo 14 - [Aciclovir](https://durgical.com/farmacologia/aciclovir/) - [Valaciclovir](https://durgical.com/farmacologia/valaciclovir/) - [Ganciclovir](https://durgical.com/farmacologia/ganciclovir/) - [Valganciclovir](https://durgical.com/farmacologia/valganciclovir/) - [Foscarnet](https://durgical.com/farmacologia/foscarnet/) - [Cidofovir](https://durgical.com/farmacologia/cidofovir/) - [Letermovir](https://durgical.com/farmacologia/letermovir/) - [Oseltamivir](https://durgical.com/farmacologia/oseltamivir/) - [Zanamivir](https://durgical.com/farmacologia/zanamivir/) - [Baloxavir marboxilo](https://durgical.com/farmacologia/baloxavir-marboxilo/) - [Remdesivir](https://durgical.com/farmacologia/remdesivir/) - [Nirmatrelvir + ritonavir](https://durgical.com/farmacologia/nirmatrelvir-ritonavir/) ## Ver los 14 - [Molnupiravir](https://durgical.com/farmacologia/molnupiravir/) - [Tecovirimat](https://durgical.com/farmacologia/tecovirimat/) [← Toda la farmacología](https://durgical.com/farmacologia/) Contenido educativo sobre cómo actúan los fármacos; no es una guía de prescripción ni reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis. Fuentes: [DailyMed - ACYCLOVIR injection, solution](https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=cb64dfab-52ee-4312-bc9c-c3d04efe9109) (DailyMed (U.S. National Library of Medicine), 2026); [DailyMed - OSELTAMIVIR capsule](https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=82685c2f-791b-440f-a1c2-5a032da7adca) (DailyMed (U.S. National Library of Medicine), 2026). ## **¿Ha detectado un error?** Siempre buscamos mejorar para la comunidad. Cuéntenos qué está mal y nuestro equipo lo revisa. Reportar un error Modelo representativo, solo con fines educativos. --- Source: https://durgical.com/farmacologia/temas/terapia-antiviral-el-ciclo-de-replicacion-viral-y-las-dianas-de-los-farmacos/ License: CC BY 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/). Cite as: DurgiPedia (durgical.com), https://durgical.com/farmacologia/temas/terapia-antiviral-el-ciclo-de-replicacion-viral-y-las-dianas-de-los-farmacos/