[Durgical](https://durgical.com/) › [DurgiPedia](https://durgical.com/durgipedia/) › [Farmacología](https://durgical.com/farmacologia/) › Terapia hormonal del cáncer: tumores de mama, próstata, neuroendocrinos y de tiroides # Terapia hormonal del cáncer: tumores de mama, próstata, neuroendocrinos y de tiroides Algunos cánceres crecen gracias a hormonas. Quitar la hormona o bloquear su receptor los frena, a menudo durante años. Actualizado 12 nov 2026 Ciertos tumores conservan la dependencia hormonal del tejido del que provienen: cánceres de mama con receptores de estrógeno o progesterona, cánceres de próstata impulsados por andrógenos, tumores neuroendocrinos con receptores de somatostatina y cánceres de tiroides bien diferenciados que responden a la TSH. La terapia endocrina reduce la hormona, bloquea su receptor o destruye el receptor. El estudio de receptores en el tumor decide quién se beneficia. ## Lo esencial - El estudio de receptores hormonales (RE, RP) en el tejido tumoral de mama decide quién recibe terapia endocrina. - Estrategias en mama: suprimir el estrógeno ovárico (agonistas de GnRH, ooforectomía), bloquear la síntesis periférica de estrógeno (inhibidores de la aromatasa) o bloquear o degradar el receptor (tamoxifeno, fulvestrant). - Los inhibidores de la aromatasa se usan después de la menopausia, o antes de ella solo junto con supresión ovárica. - El cáncer de próstata se trata con terapia de privación de andrógenos (TPA); los agonistas de GnRH causan un brote inicial de testosterona, los antagonistas no. - La mayoría de los cánceres de próstata acaba siendo resistente a la castración, pero aún responde a fármacos más nuevos de la vía androgénica como abiraterona y enzalutamida. - Los análogos de somatostatina controlan síntomas y crecimiento de algunos tumores neuroendocrinos; la supresión de TSH con levotiroxina complementa la cirugía y el yodo radiactivo en el cáncer diferenciado de tiroides. ## Principios: estado de los receptores y dependencia hormonal Un tumor hormonodependiente usa un receptor hormonal como interruptor de crecimiento. La terapia endocrina funciona solo si el receptor está presente y sigue impulsando el crecimiento; por eso se mide en el tejido tumoral antes del tratamiento. Estos fármacos suelen ser menos tóxicos que la quimioterapia, pero se usan durante años, y sus efectos adversos son los de la deficiencia hormonal. Con el tiempo los tumores pueden escapar, por ejemplo por mutaciones o amplificación del receptor o por nuevas vías de crecimiento, lo que lleva a secuenciar fármacos y a combinarlos con terapias dirigidas como los inhibidores de CDK4/6. ## Cáncer de mama - Supresión ovárica: agonistas de GnRH (goserelina, leuprorelina) o extirpación quirúrgica o radiación de los ovarios, en mujeres premenopáusicas. - Inhibidores de la aromatasa (anastrozol, letrozol, exemestano): bloquean la conversión de andrógenos en estrógeno en la grasa y otros tejidos; reducen el estrógeno después de la menopausia. - SERM: tamoxifeno bloquea el receptor en la mama pero actúa como estrógeno en el útero y en la coagulación, por lo que aumenta el riesgo de cáncer de endometrio y de trombosis venosa. - SERD: fulvestrant (y el elacestrant oral) se unen al receptor y provocan su destrucción. - La terapia endocrina adyuvante suele mantenerse durante años, a veces cambiando de tamoxifeno a un inhibidor de la aromatasa. - Los progestágenos (medroxiprogesterona, megestrol) se usan sobre todo en el cáncer de endometrio. - Los fármacos que inhiben CYP2D6, como algunos antidepresivos, pueden reducir la actividad de tamoxifeno, porque CYP2D6 participa en la formación de sus metabolitos activos. ## Cáncer de próstata y terapia de privación de andrógenos La testosterona y la dihidrotestosterona impulsan tanto las células prostáticas normales como las malignas. La TPA reduce los andrógenos a niveles de castración mediante orquiectomía o, de forma reversible, con fármacos. - Agonistas de GnRH (LHRH) (leuprorelina, goserelina, triptorelina): primero estimulan y luego apagan la liberación hipofisaria de LH; el aumento inicial de testosterona (brote) puede empeorar el dolor óseo o la obstrucción urinaria, por lo que a menudo se añade un antiandrógeno las primeras semanas. - Antagonistas de GnRH (degarelix, relugolix): bloquean directamente el receptor hipofisario, sin brote. - Bloqueadores del receptor de andrógenos (bicalutamida, enzalutamida, flutamida): compiten con los andrógenos en el receptor; suelen combinarse con TPA. - Inhibidor de la síntesis de andrógenos: abiraterona bloquea CYP17 en testículos, glándulas suprarrenales y tumor; se administra con prednisona para evitar el exceso de mineralocorticoides. ## Resistencia a la castración y efectos adversos de la TPA Los tumores iniciales son sensibles a la castración. La mayoría termina creciendo pese a niveles de testosterona de castración (cáncer de próstata resistente a la castración), a menudo porque el receptor de andrógenos se amplifica, muta o se activa con andrógenos que produce el propio tumor. La TPA suele mantenerse mientras se añaden abiraterona, enzalutamida, quimioterapia, radiofármacos, inhibidores de PARP (en mutaciones de reparación del ADN) o inmunoterapia. - Bochornos, fatiga, cambios de ánimo y pérdida de la libido y de la función eréctil - Pérdida ósea y fracturas; los bifosfonatos o denosumab protegen el hueso - Pérdida muscular, aumento de peso, resistencia a la insulina y cambios en los lípidos - Crecimiento del tejido mamario; los riesgos suelen aumentar con tratamientos más largos ## Tumores neuroendocrinos y de tiroides - Los tumores neuroendocrinos del tubo digestivo y del páncreas suelen tener receptores de somatostatina. Los análogos de somatostatina (octreotida, lanreotida) reducen la secreción hormonal y alivian el síndrome carcinoide (rubor, diarrea); lanreotida también se usa para tratar tumores neuroendocrinos gastroenteropancreáticos avanzados. - El cáncer de tiroides bien diferenciado crece en respuesta a la TSH. Tras la cirugía y el yodo radiactivo (yoduro de sodio I-131), se usa levotiroxina para mantener baja la TSH; el exceso de reemplazo puede causar arritmias y pérdida ósea, por lo que se busca la menor cantidad eficaz. ## Para recordar Quitar, Bloquear, Destruir: quitar la hormona (castración, inhibidores de la aromatasa), bloquear el receptor (tamoxifeno, antiandrógenos) o destruirlo (SERD). ## Póngase a prueba Piense la respuesta y toque la pregunta para verla. ## ¿Por qué no se usan solos los inhibidores de la aromatasa en mujeres premenopáusicas con cáncer de mama? Sus ovarios todavía producen mucho estrógeno; en ellas los inhibidores de la aromatasa funcionan solo combinados con supresión ovárica. ## ¿Por qué a menudo se inicia un antiandrógeno junto con un agonista de GnRH en el cáncer de próstata? Los agonistas de GnRH primero elevan la testosterona (brote), lo que puede empeorar el dolor óseo o la obstrucción; el antiandrógeno bloquea el receptor durante ese aumento. ## ¿Qué significa cáncer de próstata resistente a la castración? Que el cáncer sigue creciendo aunque la testosterona esté en niveles de castración; fármacos de la vía androgénica como abiraterona o enzalutamida pueden seguir funcionando. ## ¿Por qué tamoxifeno aumenta el riesgo de cáncer de endometrio mientras trata el cáncer de mama? Como SERM, bloquea el receptor de estrógeno en la mama pero lo activa en el útero. ## ¿Qué finalidad tiene la levotiroxina tras la cirugía del cáncer diferenciado de tiroides? Además de reponer la hormona, mantiene baja la TSH y elimina una señal de crecimiento para las células tumorales restantes dependientes de TSH. [Agregar a mis tarjetas (5)](https://durgical.app/estudiar/?add=/farmacologia/temas/terapia-hormonal-del-cancer-tumores-de-mama-prostata-neuroendocrinos-y-de-tiroid/) [Más preguntas de Farmacología →](https://durgical.com/practica/?f=pharmacology) ## Conexiones ## Grupos relacionados 9 - [Inhibidores de la aromatasa](https://durgical.com/farmacologia/grupos/inhibidores-de-la-aromatasa/) - [Moduladores selectivos del receptor de estrógeno (SERM)](https://durgical.com/farmacologia/grupos/moduladores-selectivos-del-receptor-de-estrogeno/) - [Degradadores selectivos del receptor de estrógeno (SERD)](https://durgical.com/farmacologia/grupos/degradadores-selectivos-del-receptor-de-estrogeno/) - [Análogos de la GnRH (agonistas y antagonistas)](https://durgical.com/farmacologia/grupos/analogos-de-la-gnrh/) - [Antiandrógenos e inhibidores de la síntesis de andrógenos](https://durgical.com/farmacologia/grupos/antiandrogenos-e-inhibidores-de-la-sintesis-de-androgenos/) - [Análogos de somatostatina](https://durgical.com/farmacologia/grupos/analogos-de-somatostatina/) - [Hormonas tiroideas](https://durgical.com/farmacologia/grupos/hormonas-tiroideas/) - [Inhibidores de CDK4/6](https://durgical.com/farmacologia/grupos/inhibidores-de-cdk4-6/) - [Progestágenos (progestinas)](https://durgical.com/farmacologia/grupos/progestagenos/) ## Fármacos de ejemplo 21 - [Tamoxifeno](https://durgical.com/farmacologia/tamoxifeno/) - [Anastrozol](https://durgical.com/farmacologia/anastrozol/) - [Letrozol](https://durgical.com/farmacologia/letrozol/) - [Exemestano](https://durgical.com/farmacologia/exemestano/) - [Fulvestrant](https://durgical.com/farmacologia/fulvestrant/) - [Elacestrant](https://durgical.com/farmacologia/elacestrant/) - [Goserelina](https://durgical.com/farmacologia/goserelina/) - [Leuprorelina](https://durgical.com/farmacologia/leuprorelina/) - [Triptorelina](https://durgical.com/farmacologia/triptorelina/) - [Degarelix](https://durgical.com/farmacologia/degarelix/) - [Relugolix](https://durgical.com/farmacologia/relugolix/) - [Bicalutamida](https://durgical.com/farmacologia/bicalutamida/) ## Ver los 21 - [Enzalutamida](https://durgical.com/farmacologia/enzalutamida/) - [Abiraterona](https://durgical.com/farmacologia/abiraterona/) - [Octreotida](https://durgical.com/farmacologia/octreotida/) - [Lanreotida](https://durgical.com/farmacologia/lanreotida/) - [Levotiroxina](https://durgical.com/farmacologia/levotiroxina/) - [Yoduro de sodio (131I)](https://durgical.com/farmacologia/yoduro-de-sodio/) - [Denosumab](https://durgical.com/farmacologia/denosumab/) - [Megestrol](https://durgical.com/farmacologia/megestrol/) - [Acetato de medroxiprogesterona](https://durgical.com/farmacologia/acetato-de-medroxiprogesterona/) [← Toda la farmacología](https://durgical.com/farmacologia/) Contenido educativo sobre cómo actúan los fármacos; no es una guía de prescripción ni reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis. Fuentes: [Hormone Therapy for Prostate Cancer](https://www.cancer.gov/types/prostate/prostate-hormone-therapy-fact-sheet) (U.S. National Cancer Institute, 2026); [Lanreotide Injection: MedlinePlus Drug Information](https://medlineplus.gov/druginfo/meds/a615007.html) (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2026); [DailyMed - LEVOTHYROXINE SODIUM tablet](https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=0fa2e2f5-401b-45c1-b6a5-d02f6faf509d) (DailyMed (U.S. National Library of Medicine), 2026). ## **¿Ha detectado un error?** Siempre buscamos mejorar para la comunidad. Cuéntenos qué está mal y nuestro equipo lo revisa. Reportar un error Modelo representativo, solo con fines educativos. --- Source: https://durgical.com/farmacologia/temas/terapia-hormonal-del-cancer-tumores-de-mama-prostata-neuroendocrinos-y-de-tiroid/ License: CC BY 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/). 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