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# Transmisión colinérgica

Cómo las neuronas fabrican, liberan y degradan la acetilcolina, sus dos familias de receptores y los fármacos y venenos que actúan en cada paso.

Actualizado 2026-11-01

La acetilcolina es el transmisor de todos los ganglios autónomos, de las terminaciones parasimpáticas, de las fibras simpáticas de las glándulas sudoríparas, de la unión neuromuscular y de muchas vías cerebrales. Su ciclo de vida (síntesis, almacenamiento, liberación, acción sobre receptores y degradación por la acetilcolinesterasa) ofrece varios blancos para fármacos, desde la anestesia y la miastenia grave hasta el glaucoma y la intoxicación por organofosforados.

## Lo esencial

- Síntesis: la colina acetiltransferasa une colina y acetil-CoA en la terminal nerviosa; la captación de colina es el paso limitante.
- Almacenamiento y liberación: la acetilcolina se guarda en vesículas y se libera cuando entra calcio a la terminal; la toxina botulínica bloquea esta liberación.
- Degradación: la acetilcolinesterasa de la hendidura sináptica hidroliza la acetilcolina a colina y acetato en milisegundos.
- Los receptores nicotínicos son canales iónicos activados por ligando (ganglios, médula suprarrenal, placa motora); los muscarínicos están acoplados a proteína G (órganos, glándulas, músculo liso, corazón, cerebro).
- Los inhibidores de la colinesterasa (neostigmina, piridostigmina, fisostigmina, organofosforados) elevan la acetilcolina en todos los sitios colinérgicos.

## El ciclo y sus fármacos

- Captación de colina por la terminal (bloqueada en el laboratorio por hemicolinio)
- Síntesis por la colina acetiltransferasa
- Almacenamiento en vesículas (transportador vesicular de acetilcolina)
- Liberación dependiente de calcio: la bloquea la toxina botulínica, que se usa en espasticidad, distonía y algunos trastornos vesicales
- Acción en el receptor: agonistas (pilocarpina, betanecol), antagonistas (atropina, bloqueadores neuromusculares)
- Degradación por la acetilcolinesterasa: la inhiben neostigmina, piridostigmina, fisostigmina, donepezilo y los insecticidas organofosforados

## Receptores nicotínicos y muscarínicos

Los receptores nicotínicos abren un canal de cationes en milisegundos; el tipo muscular (en la placa motora) y el neuronal (en ganglios y cerebro) son distintos, por eso los bloqueadores neuromusculares paralizan el músculo sin bloquear los ganglios a dosis habituales. Los muscarínicos actúan por proteínas G: M1, M3 y M5 por Gq; M2 y M4 por Gi. La atropina y la escopolamina bloquean los receptores muscarínicos; la nicotina estimula los nicotínicos.

## Exceso y falta de acetilcolina

- Exceso (intoxicación por organofosforados o carbamatos, sobredosis de anticolinesterásicos): signos muscarínicos (salivación, lagrimeo, micción, diarrea, broncorrea, bradicardia, miosis) y nicotínicos (fasciculaciones, debilidad, parálisis)
- Tratamiento de la intoxicación por organofosforados: atropina para los efectos muscarínicos; la pralidoxima puede reactivar la enzima si se da antes del «envejecimiento»
- Falta (toxicidad antimuscarínica): piel caliente, seca y enrojecida, midriasis, taquicardia, retención urinaria, confusión

## Usos clínicos

- Miastenia grave: la piridostigmina aumenta la acetilcolina en placas con menos receptores
- Reversión del bloqueo no despolarizante: neostigmina, junto con un antimuscarínico para atenuar la bradicardia y las secreciones
- Glaucoma y boca seca: pilocarpina
- Enfermedad de Alzheimer: inhibidores centrales de la colinesterasa
- Bradicardia, secreciones preoperatorias, intoxicaciones: atropina

## Para recordar

El exceso muscarínico «drena» el cuerpo de arriba abajo: lágrimas, saliva, sudor, moco bronquial, vómito, diarrea y orina, con corazón lento y pupilas puntiformes.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Dónde se encuentran los receptores nicotínicos?

En los ganglios autónomos, la médula suprarrenal, la placa motora del músculo esquelético y el cerebro.

## ¿Cómo causa debilidad la toxina botulínica?

Bloquea la liberación de acetilcolina en las terminales nerviosas, de modo que el músculo no recibe la señal.

## ¿Por qué se usa atropina en la intoxicación por organofosforados y qué no corrige?

Bloquea los receptores muscarínicos y revierte secreciones, broncoespasmo y bradicardia; no revierte la debilidad ni la parálisis muscular nicotínicas.

## ¿Por qué la neostigmina se da con un antimuscarínico al revertir un bloqueo neuromuscular?

La neostigmina también eleva la acetilcolina en sitios muscarínicos; el antimuscarínico evita bradicardia, secreciones y broncoespasmo.

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Contenido educativo sobre cómo actúan los fármacos; no es una guía de prescripción ni reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.

Fuentes: [15.1 Divisions of the Autonomic Nervous System](https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology-2e/pages/15-1-divisions-of-the-autonomic-nervous-system) (OpenStax (Rice University), 2022); [15.4 Drugs that Affect the Autonomic System](https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology-2e/pages/15-4-drugs-that-affect-the-autonomic-system) (OpenStax (Rice University), 2022); [10.2 Skeletal Muscle](https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology-2e/pages/10-2-skeletal-muscle) (OpenStax (Rice University), 2022).

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