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# Unión neuromuscular y ganglios autónomos

Cómo un nervio contrae un músculo esquelético, cómo lo detienen los bloqueadores neuromusculares de la anestesia y qué causa bloquear los ganglios autónomos.

Actualizado 2026-11-01

En la unión neuromuscular, el nervio motor libera acetilcolina sobre receptores nicotínicos (tipo muscular) de la placa motora; el músculo se despolariza y se contrae, y la acetilcolinesterasa termina la señal. Los bloqueadores neuromusculares interrumpen este paso para relajar los músculos durante la intubación y la cirugía. Son de dos tipos, despolarizantes y no despolarizantes, con comportamiento y riesgos muy distintos. Los ganglios autónomos usan un receptor nicotínico parecido, de tipo neuronal.

## Lo esencial

- Los bloqueadores neuromusculares no tienen efecto analgésico ni sedante: se dan solo con anestesia o sedación adecuadas, por personal con experiencia y con soporte de la vía aérea.
- Despolarizante (suxametonio): se une al receptor, despolariza la placa (fasciculaciones) y la mantiene despolarizada; lo degrada la colinesterasa plasmática.
- No despolarizantes (rocuronio y otros): antagonistas competitivos de la acetilcolina en la placa; se revierten con inhibidores de la colinesterasa (neostigmina) o, para rocuronio y vecuronio, con sugammadex.
- Riesgos del suxametonio: hipertermia maligna, hiperpotasemia (quemaduras, trauma grave, denervación, miopatías no diagnosticadas en niños) y bloqueo prolongado con colinesterasa plasmática atípica.
- Los anestésicos inhalados, los aminoglucósidos y el magnesio potencian el bloqueo no despolarizante.

## Transmisión neuromuscular

- El potencial de acción del nervio abre canales de calcio en la terminal
- Se libera acetilcolina, que se une a receptores nicotínicos de la placa motora
- La entrada de cationes despolariza la placa; los canales de sodio dependientes de voltaje disparan el potencial de acción muscular
- La acetilcolinesterasa de la hendidura degrada la acetilcolina y el canal se cierra

## Bloqueo despolarizante y no despolarizante

El suxametonio actúa como una acetilcolina de larga duración: la placa se despolariza (fasciculaciones visibles) y luego no puede responder (bloqueo de fase I). Dar un inhibidor de la colinesterasa durante la fase I profundiza el bloqueo. Con exposición prolongada puede aparecer un bloqueo de fase II que se parece al no despolarizante. Los no despolarizantes solo ocupan el receptor; más acetilcolina (por la neostigmina, junto con un antimuscarínico) o retirar el fármaco (el sugammadex atrapa al rocuronio) restablecen la transmisión. La profundidad del bloqueo se vigila con un estimulador de nervio periférico.

## Puntos de seguridad

- Hipertermia maligna (variantes de RYR1): con anestésicos volátiles o suxametonio; se trata con dantroleno
- Hiperpotasemia con suxametonio tras quemaduras, trauma grave, denervación o en enfermedad muscular
- Colinesterasa plasmática atípica o baja (genética, hepatopatía): prolonga la parálisis por suxametonio
- Miastenia grave: resistencia al suxametonio y gran sensibilidad a los no despolarizantes
- Parálisis residual tras la cirugía: comprobar la reversión antes de retirar el soporte ventilatorio

## Ganglios autónomos

Los ganglios usan receptores nicotínicos neuronales (NN) en las cadenas simpática y parasimpática. Un bloqueador ganglionar, como la mecamilamina, apaga ambas divisiones a la vez, y en cada órgano se pierde el tono que predominaba: los vasos (simpático) se dilatan y hay hipotensión ortostática, mientras el corazón (parasimpático en reposo), el intestino, la vejiga y el ojo pierden el tono parasimpático, con taquicardia, estreñimiento, retención urinaria y visión borrosa. Ese efecto tan amplio explica que hoy casi no se usen.

## Para recordar

El suxametonio tiembla y luego para (despolarizante); el rocuronio bloquea en silencio (competitivo) y se deshace con más acetilcolina o con la «jaula» del sugammadex.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Por qué un bloqueador neuromuscular siempre debe darse con sedación o anestesia?

Paraliza los músculos pero no actúa sobre la conciencia ni el dolor: un paciente despierto quedaría paralizado y consciente.

## ¿Qué reflejan las fasciculaciones tras el suxametonio?

La despolarización inicial de las placas motoras antes de que se instale el bloqueo (bloqueo despolarizante de fase I).

## ¿Por qué la neostigmina no revierte el bloqueo de fase I por suxametonio?

El bloqueo se debe a una despolarización persistente; más acetilcolina se suma a ella, así que los anticolinesterásicos profundizan el bloqueo de fase I.

## ¿Qué hace un bloqueador ganglionar con la frecuencia cardíaca en reposo y por qué?

La aumenta, porque en reposo predomina en el corazón el tono parasimpático (vagal), que el bloqueador elimina.

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Fuentes: [DailyMed - SUCCINYLCHOLINE CHLORIDE injection, solution](https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=efe5a242-5ba0-4b14-844c-206a79850d81) (DailyMed (U.S. National Library of Medicine), 2026); [DailyMed - ROCURONIUM BROMIDE injection, solution](https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=a18fce42-0f3d-4354-845e-57c37ac3a147) (DailyMed (U.S. National Library of Medicine), 2026); [10.2 Skeletal Muscle](https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology-2e/pages/10-2-skeletal-muscle) (OpenStax (Rice University), 2022); [15.4 Drugs that Affect the Autonomic System](https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology-2e/pages/15-4-drugs-that-affect-the-autonomic-system) (OpenStax (Rice University), 2022).

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