[Durgical](https://durgical.com/) › [DurgiPedia](https://durgical.com/durgipedia/) › [Farmacología](https://durgical.com/farmacologia/) › Vías de señalización celular: energía, crecimiento, supervivencia y muerte # Vías de señalización celular: energía, crecimiento, supervivencia y muerte Cómo la célula detecta energía y nutrientes, decide crecer, reciclarse o morir, y cómo fármacos como los inhibidores de mTOR y de BCL-2 usan esos interruptores. Actualizado 12 nov 2026 Además de los receptores de hormonas y neurotransmisores, toda célula tiene vías intrínsecas que detectan nutrientes y energía y deciden entre crecimiento, autorreciclaje (autofagia) y muerte programada (apoptosis). Estas vías se comunican con la señal de los factores de crecimiento, y varias son dianas farmacológicas directas en trasplante y cáncer. ## Lo esencial - La AMPK es un sensor de energía: se activa cuando sube el AMP o el ADP respecto al ATP, y apaga el crecimiento que consume energía. - El mTORC1 impulsa el crecimiento cuando abundan nutrientes y factores de crecimiento; la AMPK lo inhibe. - El mTORC1 activo suprime la autofagia; la AMPK la favorece. - La apoptosis depende de caspasas, activadas por receptores de muerte (vía extrínseca) o por la mitocondria bajo control de la familia BCL-2 (vía intrínseca). - La célula integra muchas señales a la vez; la comunicación cruzada entre vías condiciona la respuesta a los fármacos. ## AMPK: el indicador de energía La proteína cinasa activada por AMP es una enzima de tres subunidades. Cuando falta energía, el AMP o el ADP se unen a su subunidad reguladora y la cinasa LKB1 la fosforila y la activa. La privación de glucosa y las señales de calcio también pueden activarla. La AMPK activa frena procesos que consumen energía, como la síntesis de proteínas y lípidos, y enciende los que la producen. Una de sus dianas clave es el mTORC1, al que inactiva. ## mTOR: el interruptor del crecimiento El mTOR es una cinasa de serina/treonina que forma dos complejos, mTORC1 y mTORC2. El mTORC1 se activa por aminoácidos en el lisosoma y por factores de crecimiento a través de la vía PI3K/AKT y la pequeña proteína G RHEB; los supresores tumorales TSC1 y TSC2 lo frenan. El mTORC1 activo promueve la síntesis de proteínas y el crecimiento celular. El sirolimus y el everolimus se unen a la proteína intracelular FKBP-12, y ese complejo inhibe solo el mTORC1. En el cáncer, esto reduce la proliferación celular, la angiogénesis (menos HIF-1 y VEGF) y la captación de glucosa; en el trasplante, el mismo mecanismo se usa para la inmunosupresión. ## Autofagia La autofagia envuelve proteínas dañadas, orgánulos desgastados y algunos microbios en vesículas de doble membrana (autofagosomas) y los lleva al lisosoma para digerirlos. Recicla materiales en situaciones de estrés o ayuno. El mTORC1 inhibe la autofagia, la AMPK la favorece, y más de treinta genes relacionados con la autofagia (ATG) dirigen sus pasos. La autofagia parece protectora en las enfermedades neurodegenerativas, mientras que en el cáncer puede frenar tumores o ayudar a sobrevivir a células tumorales ya establecidas. ## Apoptosis - Ejecutoras: caspasas, proteasas inactivas en células sanas que se activan con señales apoptóticas. - Vía extrínseca (de receptores de muerte): el TNF, el ligando Fas o TRAIL se unen a sus receptores, unos adaptadores reclutan y activan la caspasa 8, que activa la caspasa 3. - Vía intrínseca (mitocondrial): el daño del ADN y p53 activan proteínas proapoptóticas de la familia BCL-2 como BAX; el citocromo c sale de la mitocondria y, con Apaf-1, activa la caspasa 9 y luego la caspasa 3. - Frenos: BCL-2, BCL-XL y BCL-W antiapoptóticas; proteínas inhibidoras de la apoptosis (IAP). - Ejemplo farmacológico: el venetoclax bloquea BCL-2 y deja a las células cancerosas libres para entrar en apoptosis. ## Integración de señales y fármacos dirigidos a vías Las células reales reciben muchas señales a la vez, y la comunicación cruzada entre vías es abundante. En la pared de una arteriola, por ejemplo, señales constrictoras como la angiotensina II y dilatadoras como el óxido nítrico actúan juntas, y el tono vascular refleja su equilibrio. Los fármacos lo aprovechan: un IECA como el enalapril retira una señal constrictora y un nitrato añade una dilatadora. Las mismas señales de proteína G y arrestina pueden integrarse de forma distinta en distintos tipos celulares. En el cáncer, la vía PI3K/AKT/mTOR es una diana frecuente; su activación constante puede contribuir a la resistencia a la hormonoterapia en el cáncer de mama, un ejemplo de una vía que anula el efecto de un fármaco dirigido a otra. ## Póngase a prueba Piense la respuesta y toque la pregunta para verla. ## ¿Qué activa la AMPK y qué hace sobre el mTORC1? El estrés energético (más AMP o ADP respecto al ATP) junto con la fosforilación por LKB1 la activa; luego la AMPK inactiva el mTORC1. ## ¿Cómo inhiben el sirolimus y el everolimus al mTOR? Se unen a FKBP-12, y ese complejo inhibe el mTORC1 (no el mTORC2). ## ¿Qué distingue la vía intrínseca de la extrínseca de la apoptosis? La extrínseca empieza en receptores de muerte y la caspasa 8; la intrínseca empieza en la mitocondria, bajo control de proteínas BCL-2, con citocromo c y caspasa 9. ## ¿Cómo se relaciona la autofagia con el mTORC1 y la AMPK? El mTORC1 activo inhibe la autofagia, mientras que la AMPK, encendida por el estrés energético, la favorece. [Agregar a mis tarjetas (4)](https://durgical.app/estudiar/?add=/farmacologia/temas/vias-de-senalizacion-celular-energia-crecimiento-supervivencia-y-muerte/) [Más preguntas de Farmacología →](https://durgical.com/practica/?f=pharmacology) ## Conexiones ## Grupos relacionados 4 - [Inhibidores de mTOR](https://durgical.com/farmacologia/grupos/inhibidores-de-mtor/) - [Inhibidores de PI3K](https://durgical.com/farmacologia/grupos/inhibidores-de-pi3k/) - [Inhibidores de BCL-2 (miméticos de BH3)](https://durgical.com/farmacologia/grupos/inhibidores-de-bcl-2/) - [Inhibidores de cinasas (oncología dirigida)](https://durgical.com/farmacologia/grupos/inhibidores-de-cinasas/) ## Fármacos de ejemplo 4 - [Sirolimus](https://durgical.com/farmacologia/sirolimus/) - [Everolimus](https://durgical.com/farmacologia/everolimus/) - [Venetoclax](https://durgical.com/farmacologia/venetoclax/) - [Alpelisib](https://durgical.com/farmacologia/alpelisib/) [← Toda la farmacología](https://durgical.com/farmacologia/) Contenido educativo sobre cómo actúan los fármacos; no es una guía de prescripción ni reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis. Fuentes: [DailyMed - EVEROLIMUS tablet](https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=5aaf2fb7-93f6-40d6-941a-9583a3794ce7) (DailyMed (U.S. National Library of Medicine), 2026); [Venetoclax: MedlinePlus Drug Information](https://medlineplus.gov/druginfo/meds/a616028.html) (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2026). ## **¿Ha detectado un error?** Siempre buscamos mejorar para la comunidad. Cuéntenos qué está mal y nuestro equipo lo revisa. Reportar un error Modelo representativo, solo con fines educativos. --- Source: https://durgical.com/farmacologia/temas/vias-de-senalizacion-celular-energia-crecimiento-supervivencia-y-muerte/ License: CC BY 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/). Cite as: DurgiPedia (durgical.com), https://durgical.com/farmacologia/temas/vias-de-senalizacion-celular-energia-crecimiento-supervivencia-y-muerte/