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# Acciones del cortisol

- Mecanismo
- Prioridad de examen: alta

El cortisol es la hormona del estrés que dura: sube la glucosa, frena la inflamación y mantiene la presión arterial.

Actualizado 2026-11-01

También llamado: Glucocorticoides, Hidrocortisona endógena

**Véalo en 3D:** [Glándula suprarrenal izquierda](https://durgical.com/anatomia/glandulas-suprarrenales/) · [Glándula suprarrenal derecha](https://durgical.com/anatomia/glandulas-suprarrenales-abdomen/)

## Lo esencial

- Aumenta la gluconeogénesis hepática y frena la captación de glucosa en músculo y grasa: hiperglucemia y resistencia a la insulina.
- Catabolismo proteico en músculo, piel y hueso: debilidad proximal, estrías violáceas, piel fina, osteoporosis.
- Efecto permisivo: sin cortisol las catecolaminas no sostienen la presión arterial (hipotensión refractaria en la crisis).
- Hemograma típico: neutrofilia (desmarginación) con linfopenia y eosinopenia.
- Normalmente la 11β-HSD2 del riñón inactiva el cortisol; si se satura o se inhibe (regaliz), el cortisol actúa como mineralocorticoide.

## Qué es

El cortisol entra a las células y se une al receptor de glucocorticoides, que actúa como factor de transcripción. Así moviliza combustible (glucosa desde aminoácidos, ácidos grasos desde la grasa), frena la inflamación y la inmunidad, y permite que las catecolaminas mantengan el tono vascular. En exceso explica todo el cuadro de Cushing; su déficit, la hipotensión y la hipoglucemia de la insuficiencia suprarrenal.

## Cómo funciona, paso a paso

- Alrededor del 90 % del cortisol circula unido a transcortina (CBG) y albúmina; la fracción libre es la activa.
- El cortisol libre difunde al citoplasma y se une al receptor de glucocorticoides, que suelta sus chaperonas (HSP90).
- El complejo entra al núcleo y se fija a elementos de respuesta a glucocorticoides, activando genes como PEPCK.
- Además, el receptor bloquea a NF-κB y AP-1: bajan citocinas, COX-2 y moléculas de adhesión.
- Induce anexina A1 (lipocortina), que frena la fosfolipasa A2 y la producción de prostaglandinas y leucotrienos.

### Ejes hormonales y retroalimentación

**Lesión** Adenoma suprarrenal o glucocorticoides exógenos **Patrón** CRH ↓ · ADH ↓ · ACTH ↓ · Cortisol ↑

#### Hiperfunción primaria: Adenoma suprarrenal o glucocorticoides exógenos

**Patrón:** CRH ↓ · ADH ↓ · ACTH ↓ · Cortisol ↑

La glándula es autónoma (o se administra la hormona): su nivel sube y la retroalimentación negativa frena la hipófisis y el hipotálamo. Cushing independiente de ACTH: ACTH ↓ (la otra suprarrenal se atrofia). Los glucocorticoides exógenos son la causa más común; con ellos el cortisol endógeno medido puede estar bajo, pero el efecto glucocorticoide está alto.

Regla de examen: si la hormona hipofisaria va en sentido contrario a la de la glándula, el problema está en la glándula (primario); si van en el mismo sentido, es central (hipófisis o hipotálamo).

- Estimula (+)
- Inhibe / retroalimentación negativa (−)
- Nivel ↑
- Nivel ↓

Esquema ilustrativo dibujado por Durgical: ejes simplificados y patrones de laboratorio clásicos; no sirve para decisiones clínicas.

## Acciones por tejido y lo que se ve en el exceso

| Tejido | Acción | En el exceso (Cushing) |
| --- | --- | --- |
| [Hígado](https://durgical.com/enfermedades/diabetes-mellitus-tipo-2/) | ↑ gluconeogénesis y glucógeno | Hiperglucemia, diabetes |
| [Músculo y piel](https://durgical.com/enfermedades/sindrome-de-cushing/) | ↑ proteólisis; libera aminoácidos | Miopatía proximal, estrías, equimosis |
| [Tejido adiposo](https://durgical.com/enfermedades/sindrome-de-cushing/) | Lipólisis periférica, redistribución central | Obesidad central, cara redonda, giba |
| [Hueso](https://durgical.com/enfermedades/osteoporosis/) | ↓ osteoblastos, ↓ absorción intestinal de Ca²⁺ | Osteoporosis y fracturas |
| Inmunidad | ↓ citocinas, linfocitos y eosinófilos | Infecciones, mala cicatrización |
| [Vasos](https://durgical.com/enfermedades/hipertension-arterial/) | Permisivo para catecolaminas y angiotensina II | Hipertensión |

## Correlación clínica

- Síndrome de Cushing: obesidad central, estrías violáceas anchas, debilidad proximal, hipertensión, hiperglucemia y osteoporosis.
- Insuficiencia suprarrenal: cansancio, pérdida de peso, hipoglucemia en ayuno e hipotensión; en estrés puede llegar a choque.
- El uso terapéutico prolongado de glucocorticoides reproduce los efectos del exceso, incluida la supresión del eje.

## Para recordar

El cortisol «saca de la despensa»: vacía músculo, hueso y piel para llenar la sangre de glucosa.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Por qué el paciente con Cushing tiene debilidad al subir escaleras?

El cortisol en exceso degrada proteínas musculares para dar aminoácidos a la gluconeogénesis; la miopatía afecta sobre todo los músculos proximales de cadera y hombro.

## ¿Por qué la crisis suprarrenal produce hipotensión que no mejora con vasopresores solos?

El cortisol es permisivo: mantiene los receptores adrenérgicos y la respuesta del músculo liso vascular. Sin él, las catecolaminas pierden eficacia.

## ¿Por qué los glucocorticoides causan eosinopenia y linfopenia pero neutrofilia?

Redistribuyen y causan apoptosis de linfocitos y eosinófilos, mientras liberan neutrófilos de la médula y de la pared vascular (desmarginación).

## ¿Por qué el cortisol no actúa normalmente como mineralocorticoide en el riñón si se une al mismo receptor?

La 11β-HSD2 de la célula principal lo convierte en cortisona inactiva. Si la enzima se satura (cortisol muy alto) o se inhibe (regaliz), el cortisol activa el receptor mineralocorticoide.

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## Véalo en 3D

Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde ocurre.

- [Glándula suprarrenal izquierda](https://durgical.com/anatomia/glandulas-suprarrenales/)
- [Glándula suprarrenal derecha](https://durgical.com/anatomia/glandulas-suprarrenales-abdomen/)

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Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.

Fuentes: [17.6 The Adrenal Glands](https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology-2e/pages/17-6-the-adrenal-glands) (OpenStax (Rice University), 2022); [Hypercortisolism (Cushing Syndrome)](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK551526/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); [Adrenal Insufficiency](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441832/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 78). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).

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